Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http :// www . allbest . ru /

Введение

Глава 1. Теоретические основы анемии у беременных

1.1 Анемия как термин, понятие, содержание, диагноз

1.2 Анемии беременных

1.3 Железодефицитная анемия у беременных

1.4 Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных

Глава 2. Практические методы профилактики анемии у беременных

2.1 Роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных

Список использованной литературы

Введение

анемия беременный железодефицитный лечение

Анемия -- это уменьшение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. В механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.

Актуальность данной темы обуславливается тем, что анемии выявляются у 10-20% населения Земли, а среди женщин детородного возраста - у 40-50%.

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как синдром при целом ряде заболеваний, которые либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависят от него. В связи с этим строгой нозологической классификации анемии не существует.

Согласно данным ВОЗ, ежегодно у 35-75% беременных женщин в мире выявляется анемия. Анемия беременных является наиболее распространенным видом анемий.

Согласно разным авторам, они встречаются у 50-90% беременных, независимо от социального и материального положения. Несмотря на это, каждый, кто попытается начать изучать эту проблему, не может не быть удивлен двумя обстоятельствами.

Во-первых, что анемии беременных были описаны лишь 150 лет тому назад, хотя они и встречаются довольно часто.

И, во-вторых, за истекшие полтора века все еще не сделано достаточно для их выяснения.

Причина такого неблагополучия кроется главным образом в том, что анемии беременных занимают особое, среднее место между двумя столь различными дисциплинами - акушерством и гематологией.

В данной работе мы будем рассматривать роль медицинской сестры в профилактике анемии у беременных.

Цель работы - Изучить роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных.

Задачи работы:

Узнать, что такое анемия, разобрать классификацию и её виды;

Проанализировать роль медицинской сестры при анемиях у беременных;

Провести опрос или анкетирование в женской консультации у беременных стоящих в учете по данной теме.

Объект исследования - процесс ведения беременных женщин в гинекологическом отделении или в женской консультации для профилактики анемии у беременных.

Предмет исследования - объем взаимодействия медицинских сестер и братьев с беременными женщинами для профилактики анемии у беременных.

Методы исследования:

Теоретический анализ литературы и интернет-источников;

Стороннее наблюдение за деятельностью медицинских сестер в отделении или в женской консультации;

Опрос беременных женщин в гинекологическом отделении методом добровольного анкетирования с помощью самостоятельно разработанной анкеты, включающей 5 вопросов;

Обобщение результатов исследования;

1. Теоретические основы анемии у беременных

1.1 Понятие, содержание и диагноз анемии

Анемия -- это уменьшение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Анемии или малокровие были известны еще с давних времен. И только относительно недавно, в ХIХ - ХХ веках были окончательно установлены их причины и разработаны методы лечения.

Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеток. Клетки крови в свою очередь делятся на белые кровяные тельца (лейкоциты) и красные кровяные тельца или эритроциты. В состав красных кровяных телец входит особое соединение белка с железом, которое называется гемоглобином. Задача гемоглобина состоит в переносе кислорода к клеткам тканей. При недостатке гемоглобина все ткани и органы человека страдают от недостатка кислорода.

Термин анемия давно уже получил право гражданственности как синоним патологического состояния. Однако нельзя также забывать, что им обозначают только лишь симптом, но не заболевание. Как симптом анемию можно понимать в клиническом и гематологическом смысле.

С клинической точки зрения анемией называется такое состояние крови, которое внешне проявляется более или менее выраженной бледностью кожи и видимых слизистых. Для точного клинического диагноза, однако, необходимы еще два условия. Первое из них - бледность не должна быть только общей, то есть генерализированной, но быть постоянной. Второе условие - кожа и слизистые должны быть в нормальном состоянии, не отечными. Сразу же следует добавить, что второе условие у беременных трудно соблюдается, так как они, как правило, склонны к отечности.

С гематологической точки зрения анемией называется такое состояние, при котором общее содержание гемоглобина в организме ниже нормального.

Огромное количество случаев анемии характеризуется одновременным снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, а их цифровые значения вполне достаточны для распознавания малокровия.

Анемия может развиться у человека, который страдает множеством других болезней. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина - железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет.

Причин анемии множество, но есть и основные:

Нарушение продукции эритроцитов костным мозгом;

Гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца;

Острое или же хроническое кровотечение.

А теперь рассмотрим подробнее вышеперечисленные пункты.

К первой причине относится нарушение или снижение продукции эритроцитов. Этот факт, как правило, лежит в основе анемии, которой сопутствуют болезни почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению, онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям. Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, - недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

К другим возбудителям относится гемолиз. Основной причиной данного заболевания можно отнести неправильность работы эритроцитов, или их дефект. При анемии эритроциты начинают разрушаться в крови, это может произойти из-за нарушения гемоглобина либо изменения внутренних гормонов. Случается так, что причиной гемолиза становится заболевание селезенки.

Кровотечение. Данный факт становится причиной анемии, только если кровотечение было длительным. Восстанавливаются все основные части эритроцитов, кроме железа. Таким образом, хроническая кровопотеря в силу истощения запасов железа в организме вызывает анемию, которая может развиваться даже при достаточном количестве железа в употребляемых пищевых продуктах. Как правило, кровотечения возникают в матке и желудочно-кишечном тракте.

В клинической практике чаще всего используют следующую классификацию для анемий:

Анемии, обусловленные острой кровопотерей;

Анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов (апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний);

Анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

Исходя из выше указанного, анемия - это снижение в крови количества красных телец крови - эритроцитов (ниже 4,0х/л), или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин, при норме для женщин 120 - 140 г/л, для мужчин - 130 - 160 г/л.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемий:

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средняя - уровень гемоглобина в пределах 90-70 г/л;

Тяжелая - уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Анемия может носить смешанный патогенез. Чаще всего встречается сочетание железодефицитной и В12-дефицитной, однако возможны и другие варианты.

1.2 Анемии у беременных

Под названием «анемии беременных» понимаем ряд анемических состояний, возникших во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания.

С патогенетической точки зрения согласно А. Алдеру (1927), все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам:

С терминологической точки зрения название «анемия и беременность» очень широкое и неточное, так как он включает в себя все анемии, связанные или несвязанные с гестационным процессом. Наименование «анемии во время или в беременности» не выясняет причинную связь с нею, а « анемия беременности» - неправильное название, так как анемией болеет беременная женщина, а не беременность.

На основании приведенных выше причин считаем, что термин « анемии беременных» относительно наиболее правильный и точный.

Каждая беременность со своими повышенными требованиями нарушает гармонию и равновесие гемоиммуной системы.

Согласно М.А. Даниахий, костный мозг при нормальной беременности характеризуется следующими изменениями: а) лейкопоэтической реакцией - образованием в основном метамиелоцитов с нейтрофилиейв крови; б) у женщин, страдающих рвотой в первые месяцы беременности, наблюдаются токсико-дегенартивные измения; в) во второй половине беременности наступает умеренная анемия в результате повышенного расхода эритроцитов для удовлетворения потребности плода; г) изменения в костном мозге достигает максимума в седьмом и восьмом месяце беременности, после чего уменьшаются и задерживаются на этом уровне до родов.

Таблица 1 - Некоторые показатели периферической крови в разные триместры беременности

В 90% случаев анемия у беременных является железодефицитной. Такая анемия характеризуется нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни, снижает работоспособность, вызывает функциональные расстройства многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнения при родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа у плода.

Железо относится к одному из жизненно важных элементов, в организме человека его содержится около 4 г, 75% железа - в гемоглобине. Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Выводится железо из организма женщины в количестве 2-3 мг/сутки через кишечник, желчь, с мочой, через эпителий кожи, при лактации и менструациях.

Вне беременности потребность в железе составляет 1,5 мг/сутки. Во время беременности этот показатель неуклонно возрастает: В первом триместре на 1 мг/сутки, во втором триместре - на 2 мг/сутки, в третьем триместре - на 3-5 мг/сутки.

Потеря железа наиболее выражена в 16-20 неделе беременности, что совпадает с периодом начала процесса кроветворения у плода и увеличением объема крови у беременной.

Во время родов (при физиологической потере) теряется от 200 до 700 мг железа, в дальнейшем, в период лактации - еще около 200 мг. Таким образом, из материнского депо в период беременности и в послеродовом периоде расходуется около 800-950 мг железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

К развитию анемии при беременности приводят следующие процессы:

Метаболические изменения, происходящие в организме пациентки во время беременности;

Снижение концентрации ряда витаминов и микроэлементов - кобальта, марганца, цинка, никеля;

Изменение гормонального баланса во время беременности, в частности, увеличение количества эстрадиола, вызываеющее угнетение эритропоэза;

Дефицит в организме у беременной женщины витамина В12, фолиевой кислоты и белка;

Иммунологическией изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода;

Расход из депо организма матери железа, необходимого для правильного развития плода.

Во время беременности может иметь место и так называемая физиологическая, или «ложная», анемия.

Возникновение этой формы обусловлено неравномерным увеличением отдельных компонентов крови. Дело в том, что во время беременности происходит, как компенсаторная реакция происходит увеличение на 30-50% объема крови матери, но в основном, за счет плазмы. Соответственно, соотношение объема форменных элементов крови и плазмы смещается в сторону последней. Такая форма анемии не требует лечения.

Патологическими формами анемии при беременности являются следующие:

Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в третьем триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде.

Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая оболочка кишечника) характеризуется повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за недостаточного содержания его в рационе, повышенной потребностью в ней (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выделения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов - до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг.

Дефицит фолиевой кислоты отмечается у беременных приблизительно 30% и неблагоприятно влияет на течение беременности и развитее плода. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле).

Другим важным фактом, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает.

Основными источниками фолиевой кислоты являются сырые зеленые овощи и фрукты, говяжья печень, сыр, яичный желток.

Виды мегалобластных анемий:

1) Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмера-Эрлиха (пернизиционная анемия, мегалобластическая анемия, анемия Аддисона-Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Развитию данной анемии способствует перенесенные инфекции, недостаточность поступления витаминов с пищей, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) болезнь Крона.

2) Гипо- и апластическая анемия, при котором происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной анемии чаще всего является ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), оказывающих миелотоксическое действие; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, полинефрит); аутоиммунные процессы.

3) Гемолитические анемии - большая группа заболеваний, основным отличительным признаком является укорочения срока жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение проводится через естественные родовые пути.

4) Истинная железодефицитная анемия встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью является либо абсолютное уменьшение количества, либо функциональная недостаточность эритроцитов. Клинические проявления обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, другой - дефицитом железа.

Беременность противопоказана при следующих заболеваниях крови и системы кроветворения:

Хронической железодефицитной анемии 3-4 степени;

Гемолитической анемии;

Гипо- и аплазии костного мозга;

Лейкозах;

Болезни Вергольфа с частыми обострениями.

Исходя, из выше перечисленного можно сделать вывод, что железодефицитная анемия встречается значительно чаще, нежели чем другие виды анемий у беременных. Так давайте разберем железодефицитную анемию у беременных подробнее.

1.3 Железодефицитная анемия у беременных

Клинические проявления железодефицитной анемии у беременных

Железодефицитная анемия у беременных проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлена недостаточным кислородным обеспечением тканей.

Основными клиническими проявлениями данной патологии служат общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, утренняя головная боль, забывчивость, снижение работоспособности.

Следствием дефицита железа являются сухость кожи, образование на ней трещин, нарушение целостности эпидермиса, появление в углах рта изъявлений и трещин с воспалением окружающих тканей, изменения ногтей (ломкость, слоистость, принимают вогнутую ложкообразную форму), поражение волос (секутся волосы, кончики расслаиваются).

У пациенток в связи с дефицитом железа отмечается чувство жжения языка, извращается вкус (желание есть мел, зубную пасту, глину, песок, сырые крупы), возникает нездоровое пристрастие к некоторым запахам (бензин, керосин, ацетон), появляются чувство тяжести и боли в животе, как при гастрите, недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез, мышечная слабость, бледность кожи, возможна артериальная гипотония, субфебрильная температура.

В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метоболических расстройств.

А это значит что, он может сопровождаться появлением дистрофических изменений в миокарде, а также в матке и в плаценте, которые ведут к формированию плацентарной недостаточности и задержке развития плода.

Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белка в организме, что приводит к развитию отеков у беременных.

Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются следующие:

Гестоз (40%);

Преждевременные роды (11-42%);

Диагностика железодефицитной анемии у беременных

Диагностировать анемию во время беременности довольно просто. Для этого требуется всего лишь один общий анализ крови.

В то же время, выявление и устранение причин ее возникновения может быть связано с определенными трудностями, что потребует дополнительных лабораторных исследований.

Для своевременного выявления анемии (и других возможных осложнений) всем женщинам во время беременности рекомендуется проходить профилактический осмотр у гинеколога как минимум три раза.

Профилактические посещения гинеколога проводятся:

До 12 недели беременности. В этом периоде оценивается общее состояние женщины, а также проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) с целью выявления аномалий развития плода.

Если по результатам анализов у женщины обнаруживается анемия, она точно никак не связана с наступившей беременностью, то есть ее причины нужно искать в других органах и системах.

До 27 недели беременности. На данном этапе также оценивается общее состояние женщины и развивающегося плода. При общем анализе крови могут быть выявлены начальные признаки дефицита железа или других микроэлементов.

Выраженные клинические признаки анемии наблюдаются редко, однако это не отменяет необходимости назначения профилактического лечения.

С 28 по 42 недели беременности. Анемия на данном сроке беременности может наблюдаться только в случае неправильно проводимого профилактического лечения (либо если женщина на протяжении всей беременности вообще не посещала гинеколога и не принимала никакого лечения).

Во время обследования оценивается общее состояние женщины и плода и принимается решение о методе родоразрешения (через естественные родовые пути или с помощью операции кесарева сечения).

Дело в том, что при выраженной анемии женский организм (в частности сердечнососудистая и дыхательная система) может не выдержать возрастающих нагрузок, что может стать причиной слабости родовой деятельности и даже привести к гибели матери или плода во время родов.

В данном случае если позволяет срок беременности, может быть выполнено профилактическое лечение анемии, после чего (в случае положительного эффекта) можно будет рожать через естественные родовые пути.

Если же тяжелая анемия диагностируется на поздних сроках беременности (40 неделя и позже), врач рекомендует выполнить кесарево сечение (также после соответствующей предоперационной подготовки).

Для выявления причины анемии при беременности врач может провести: опрос, клиническое обследование, общий анализ крови, биохимический анализ крови, пункцию костного мозга.

Опрос. Опрос является важным этапом диагностики, во время которого врач может заподозрить ту или иную причину анемии.

Во время опроса врач-гинеколог может спросить:

Как давно наступила беременность?

Были ли беременности раньше?

Если были - как они протекали (в частности врача интересует, страдала ли женщина анемией и какое лечение принимала по этому поводу)?

Как давно была последняя беременность?

Как питается женщина? Страдает ли женщина какими-либо хроническими заболеваниями (гепатитом, циррозом печени и так далее)?

Злоупотребляет ли женщина (или злоупотребляла ли ранее) алкогольными напитками?

Страдала ли женщина когда-либо анемией (даже не связанной с беременностью)?

Как давно женщина проходила последнее медицинское обследование (включающее общий анализ крови) и каковы были его результаты?

Отмечались ли в последнее время какие-либо вкусовые отклонения (желание съесть какие-то несъедобные продукты, ощущение необычных вкусов или запахов при их отсутствии и так далее)?

Кроме оценки стандартных показателей в клиническом анализе крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, СОЭ), диагностика железодефицитной анемии основана на оценке таких показателей, как цветовой, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая оценка эритроцитов, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови.

Анализ уровня сывороточного железа. Данное исследование позволяет выявить дефицит железа в крови пациентки. Однако стоит отметить, что в начальном периоде развития анемии можно получить ложноотрицательные результаты, так как железо будет выделяться из органов-депо (печени и других), в результате чего концентрация его в крови будет нормальной.

Нормальный уровень сывороточного железа у женщин составляет 14,3 - 17,9 микромоль/литр.

Ферритин - это белковый комплекс, который связывает и хранит железо в организме. При недостатке железа оно в первую очередь мобилизуется (выделяется) из ферритина, а только после его истощения начинает выделяться из органов-депо.

Вот почему определение уровня ферритина позволяет выявить дефицит железа на более ранних стадиях. Нормальный уровень ферритина в крови у женщин составляет 12 - 150 нанограмм/миллилитр.

Таблица 2 - Динамика уровня ферритина в течение беременности (по данным В.А. Демихова)

Следует отметить, что после родов уровень ферритина обратно повышается.

При снижении уровня ферритина менее 30 нг/мл необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратами железа в течение 2-3 месяца в сочетании с поливитаминными комплексами и пробиотиками.

Анализ общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Поступающее в кровь свободное железо тут же связывается с транспортным белком трансферрином, который доставляет его в красный костный мозг и в другие органы.

Однако каждая молекула трансферрина связывается с железом лишь на 33%. При развитии дефицита железа в организме активируется компенсаторный синтез трансферрина в печени (чтобы захватить как можно больше молекул железа из крови). Общее количество данного белка в крови при этом увеличивается, однако количество железа, связанного с каждой молекулой уменьшается.

Определив, сколько железа связано с каждой молекулой трансферрина можно оценить степень дефицита железа в организме. Нормальный уровень общей железосвязывающей способности сыворотки крови у женщин составляет 45 - 77 микромоль/литр.

1.4 Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных

Профилактика железодефицитной анемии у беременных

Профилактику анемии, прежде всего, необходимо проводить среди беременных, входящих в группу высокого риска ее развития.

У этих беременных наблюдаются следующее:

1) Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианство, анорексия);

2) Хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, гепатит, пиелонефрит);

3) Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тробоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура);

4) Гинекологическое заболевание, сопровождающиеся обильными маточными кровотечениями (эндометриоз, миома матки, гиперпластические процессы в эндометрии);

5) Отягощенный акушерский анамнез (много рожавшие женщины, самопроизвольные выкидыши в анамнезе, кровотечения во время родов);

6) Осложненное течение настоящей беременности (многоплодная беременность, поздний токсикоз, юный возраст у беременной (меньше 16 лет), первородящие старше 30 лет, артериальная гипотония, обострение хронических, инфекционных заболеваний во время беременности, преждевременная отслойка плаценты);

Учитывая большую частоту развития анемии у беременных, необходимо проведение профилактических мероприятий.

Профилактика железодефицитной анемии у беременных группы риска возникновения данной патологии заключается в назначении больших доз препаратов железа и железосодержащих поливитаминных комплексов в течение 6-7 месяцев, начиная с 14-16 недель беременности, курсами 2-3 недели, с перерывами на 14-21 дней, всего 3-5 курсов за беременность.

Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Однако с продуктами питания беременная женщина не может получить необходимую дозу железа необходимых для улучшения усвоения железа, которое может всосаться из пищи - 2,5 мг/сутки.

Для профилактики анемии и лечения легкой формы анемии рекомендовано назначение препаратов, содержащих физиологическую дозировку железа - 60 мг.

Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты двухвалентного железа, а не трехвалентного железа. К таким препаратам относится лекарственный препарат Витрум Прентал Форте. Он содержит рекомендованную дозировку железа 60 мг, в рекомендованной форме двухвалентного железа.

Профилактика железодефицитной анемии у беременных должна проводиться под контролем уровня сывороточного ферритина, что позволяет контролировать адекватность терапии и не допустить перегрузки организма железом. При содержании сывороточного ферритина более 40 мкг/л прием препаратов железа должен быть прекращен.

Лечение железодефицитной анемии у беременных

Беременным с железодефицитной анемией, кроме медикаментозного лечения назначают специальную диету.

Наиболее большое количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 20-30%.

Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15%, из растительного продуктов - всего 3-5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг), и в телятине (2,9 мг).

Важно помнить, что из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов 15-20 раз больше. Поэтому медикаментозная терапия анемии во время беременности необходима.

Лечение препаратами железа должны быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей крови наступает через 7-8 недель лечения, но это не свидетельствует о восстановлении запасов железа в организме.

Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3 месяце в лечения и ликвидации анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения. Такой курс лечения продолжается в течение 3 месяцев.

Даже при полном восстановлении запасов железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Наиболее предпочтительным является прием препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты.

Кроме железа, препараты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (медь, марганец, витамин В12, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота и т.д.).

Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а так же при одновременном применении ряда лекарственных средств (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Для лечения железодефицитной анемии у беременных в настоящее время принята трехэтапная схема терапии препаратами железа (Шапошник О.Д., Рыболова Л.Ф.,2002). При этом суточная доза железа определяется этапом терапии. Схему можно посмотреть в таблице 3.

Таблица 3 - Трехэтапная схема терапии железодефицитной анемии у беременных

Целесообразно назначать лекарственные формы с аскорбиновой кислотой, содержание которой в 2-5 раз должно превышать количества железа в препарате (ферроплекс, сорбифер дурулес).

Подробно рассмотреть медикаментозное лечение железодефицитной анемии у беременных можно в таблице 4.

Таблица 4 - Медикаментозное лечение железодефицитной анемии у беременных

Лечение легкой степени железодефицитной анемии у беременных проводится в женской консультации, средней и тяжелой степени - в стационаре.

Причинами неэффективности лечения больных с анемией во время беременности являются следующие:

Недостаточный объем проведенной терапии, прекращение приема препаратов при улучшении показателей гемоглобина или из-за ттсраха принимать лекарства;

Не устранена причина анемии;

Недостаточный учет баланса витаминов и микроэлементов, принимающих участие в обмене железа;

Наличие дисбактериоза, при котором нарушается синтез транспортных белков (металлопротекторов, трансферрина);

При железодефицитном состоянии организм нуждается в достаточном количестве биологически активных веществ, которые составляли так называемую биологическую цепочку: железо, кальций, медь, цинк, марганец, а также витамины - фолиевая кислота, витамин В12, В1, В2, В6, биотин и другие.

Таким образом, для лечения железодефицитной анемии у беременных необходимы не только препараты железа, но и достаточный набор витаминов и минералов.

Железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение, как к здоровью матери, так и плода, поэтому профилактика железодефицитной анемии у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитее дефицита железа и анемии у грудных детей.

Использование лекарственных препаратов со сбалансированным содержанием железа и его синергистов позволяет добиться хороших результатов в лечении железодефицитной анемии.

2. Практическая роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных

2.1 Сестринский процесс при железодефицитной анемии у беременных

Как мы выше перечислили, основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются следующие:

Угроза прерывания беременности (20-42%);

Гестоз (40%);

Артериальная гипотония (40%);

Преждевременная отслойка плаценты (25-35%);

Задержка развития плода (25%);

Преждевременные роды (11-42%).

Исходя, из этого можно сделать вывод, что основной задачей медицинской сестры при железодефицитной анемии у беременных является правильное ведение беременных женщин, для максимального избегания выше перечисленных осложнений.

Давайте разберем возможный сестринский уход при анемии у беременных.

Как мы уже знаем, сестринский процесс проходит в пять этапов.

1 этап - это сестринское обследование. В данном этапе обследование бывает субъективное (жалобы пациентки) и объективное (контроль артериального давления, температуры тела и т.д.).

Субъективно: у пациентки общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта, ломкость, сухость, и выпадение волос, тахикардия. На анализе крови снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), снижение цветового показателя (менее 0,8), уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

2 этап - это постановка сестринского диагноза. В данном этапе медицинская сестра выявляет нарушенные потребности и определяет настоящие, потенциальные и приоритетные проблемы.

Нарушенные потребности при железодефицитной анемии у беременных - есть, работать, двигаться, отдыхать, общаться, быть в безопасности.

Настоящие проблемы - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта.

Приоритетная проблема - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Потенциальная проблема - риск развития осложнений (угроза прерывания беременности, гестоз, артериальная гипотония, преждевременная отслойка плаценты, задержка развития плода, преждевременные роды).

3 этап - это планирование сестринского ухода. В данном этапе медицинская сестра ставит краткосрочную, долгосрочную цель и составляет план ухода.

Краткосрочная цель - у пациентки данные показатели анализа крови, а именно содержание гемоглобина и эритроцитов в крови будут постепенно повышаться в течение 2-3 недель.

Долгосрочная цель - у пациентки данные показатели анализа крови нормализуются к моменту выписки.

Примерный план сестринского ухода можно посмотреть в таблице 5.

Таблица 5 - Пример плана сестринского ухода при анемии

4 этап - это реализация плана сестринского ухода. Цель медицинской сестры на данном этапе обеспечить соответствующий уход за пациентом, провести обучение и консультирование по необходимым вопросам. Медицинская сестра должна помнить, что все сестринские вмешательства основаны на знании цели, на индивидуальном подходе и безопасности, уважении к личности, поощрения пациента к самостоятельности.

5 этап - и последний этап сестринского процесса это оценка эффективности и коррекция ухода. Данный этап включает оценку эффективности ухода, реакции пациента на вмешательство, мнение пациента, достижение поставленных целей, качество оказанной помощи в соответствии со стандартами. Если медицинская сестра считает, что поставленная цель не достигнута она корректирует план ухода и начинает все заново.

Оценка эффективности: у пациентки данные показатели крови, а именно содержания гемоглобина и эритроцитов в крови постепенно повышается. Цель достигнута.

Хочется отметить, что профилактику анемии нужно начинать уже до наступления беременности. Врачи в настоящее время рекомендуют принимать профилактические дозы препаратов железа и фолиевой кислоты за 2-3 месяца до зачатия ребенка.

Зачастую, женщины планируя беременность, даже не подозревают, что беременность может осложниться анемией, а анемия в первую очередь осложняется угрозой прерывания беременности, гестозом, артериальной гипотонией, преждевременной отслойкой плаценты, задержкой развития плода, и преждевременными родами. Поэтому средний медицинский персонал должен проводить санитарно-просветительские работы с женщинами детородного возраста на данную тему (проведение беседы, создание буклетов, школы здоровья и т.д.).

Первое, на что стоит обратить внимание - рацион питания. Он должен содержать мясо. Именно из него организмом всасывается большее количество железа - около 6%.

Ради здоровья будущего малыша приверженцам вегетарианства стоит пересмотреть свой рацион. В меню должно быть большое количество овощей и фруктов. Очень полезен для профилактики гранатовый сок.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в: свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшачьем мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг), телятине (2,9 мг).

Также режим питания должен быть 5-6 раз в день, дробно малыми порциями. Калорийность питания составляет 2600-3000 ккал в день.

Примерное меню на день:

В меню второго завтрака входят жареная рыба, морковь или свекла, сыр, молоко, тушеная капуста, томаты, также сборные овощи, отвар шиповника.

В обед неплохо есть супы. Также в рационе может быть мясо, жареная печень, почки, пюре. Рацион можно разбавить кашей, овощами, творогом. На десерт можно выпить компот, съесть желе, фрукты.

Перекус между обедом и ужином должен содержать в обязательном порядке ягоды и свежие фрукты.

Ужин также должен состоять, как минимум, из двух блюд. Подойдут опять-таки рыбные блюда и мясо, творог, сыр, пудинги, рагу из овощей.

Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и впервые 6 месяцев в лактации должны принимать препараты железа. Для профилактики развития анемии во время беременности используют те же препараты, что и для лечения этого осложнения.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем.

Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 мес.

Даже восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Также для профилактики анемии у беременных рекомендуется периодическое наблюдение за показателями крови, а именно содержанием гемоглобина и эритроцитов в крови. Поэтому врачи акушеры-гинекологи всегда своим пациенткам, которые состоят на учете, выписывают направление на сдачу анализов крови каждый месяц.

Такой метод наблюдения позволяет выявлять у беременных женщин анемию в раннем сроке и своевременно начать лечение.

Для того чтобы узнать уровень информированности беременных женщин об анемии и о мерах профилактики анемии мной был проведен опрос.

Были опрошены 8 беременных пациенток гинекологического отделения. Опрос проводился на добровольной основе.

Возраст опрошенных - от 20 до 37 лет.

Результат опроса можно посмотреть на таблице 6.

Таблица 6 - Результаты опроса

По результатам опроса можно сделать следующую статистику (рисунок 1).

Рисунок 1 - Информированность пациентов об анемии.

Исходя из данной статистики можно сделать вывод, что большинство беременных женщин достаточно проинформированы о данном заболевании.

Однако все же существует необходимость информирования женщин детородного возраста о профилактике анемии во время беременности.

Список использованной литературы

1. И.И.Дементьева, М.А.Чарная, Ю.А.Морозов Анемии. - М: ГЕОТАР-Медиа 2013.- 301с.

2. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. - М., Триада, 2013.- 148с.

3. Сорокина А.В. Анемия у беременных. Научно-практический журнал. //Российский вестник акушера-гинеколога № 5. М., Медиа сфера, 2015.- с 132-138.

4. Иванян А.Н. Современный взгляд на анемию у беременных.// Российский вестник акушера-гинеколога №1. М., Медиа сфера, 2014.- с 17-20.

5. Макарова Е.Л. Современный подход к диагностике анемий у беременных.// Региональное здравоохранение. Екатеринбург, 2013.-с 183-186.

6. Н.А.Короткова, В.Н.Прилепская Анемия беременных.//Научно-практический журнал для врачей. М., 2015.-6с

7. Демегин В.М. Анемия беременных и кормящих.//Consilium medicum №6 том №13. М., Медиа медика, 2014.- с 62-68

8. Родзинский В.Е. Анемия и беременность.// Медицинский журнал Фарматека №14. М., 2014.- с 28-31.

9. Напалков Д.А. Анемии у женщин: что нужно знать интернистам. //Медицинский журнал Фарматека №4. М., 2013.- с 37-41.

10. Касабулатов Н.М. Железодефицитная анемия беременных.// Русский медицинский журнал №1- 2013.-с18-20.

11. Медведев Б.И. Исходы беременности и родов у женщин с гестозом и анемией.// Акушерство и гинекология. №2 2016.-с 24-29.

12. Демихов В.Г. Гинекология.// Журнал для практикующих врачей. №6 2013.- с 46-49.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Изучение этиологии, разновидностей, клинических проявлений и способов лечения анемий у беременных женщин. Особенности железодефицитной, апластической, мегалобластной и гемолитической анемии. Постановка дифференциального диагноза. Методы профилактики.

презентация , добавлен 10.03.2012


Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа , добавлен 05.04.2010


Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация , добавлен 24.01.2016


Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа , добавлен 07.04.2016


Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа , добавлен 01.05.2016


Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа , добавлен 31.05.2015


Распространенность железодефицитной анемии в мире. Ее сущность, критерии, клинические проявления и причины её возникновения у беременных. Разновидности болезни и ее диагностика. Профилактика, лечение, прогнозирование осложнений и пути их предупреждения.

реферат , добавлен 18.09.2013


Причины дефицита железа в организме. Исследования крови при анемии. Клинические проявления железодефицитной анемии. Определение содержания креатинина в сыворотке крови. Общий белок и белковые фракции. Определение содержания мочевины в сыворотке крови.

дипломная работа , добавлен 10.11.2015


Описания особенностей железодефицитной анемии, которая развивается после кровопотери. Острая и хроническая постгеморрагические анемии. Картина периферической крови. Симптомы анемии. Изучение компенсаторно-приспособительных механизмов организма человека.

презентация , добавлен 26.11.2014


Гистологическая картина крови при железодефицитной анемии. Степень насыщения эритроцита гемоглобином. Результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния. Анемии при хронических воспалениях. Системная красная волчанка. Мегалобластные анемии.

М. А. Ботвин,
И. С. Сидорова,
Т. К. Шевченко

Из заболеваний крови, осложняющих течение беременности, чаще всего наблюдается анемия.

По данным ВОЗ (1980), частота анемий в различных регионах земного шара колеблется от 20 до 80 %. В СССР она составляет в среднем 15-30%, однако в отдельных районах Средней Азии частота анемических состояний среди беременных достигает 78 % и они являются краевой патологией (Джаббарова Ю. К., Кадырова А. А., 1981).

Анемии беременных занимают особое, пограничное положение между двумя весьма разными дисциплинами - акушерством и гематологией. В связи с этим данная проблема в течение длительного времени оставалась недостаточно изученной.

Под анемией (малокровием) понимают, как правило, снижение уровня гемоглобина и других показателей красной крови в единице объема крови. В то же время анемия беременных представляет собой целую группу различных по этиологии и патогенезу, прогнозу, клинической и гематологической картине состояний. Различают следующие формы анемии: железодефицитная, сидероахрестическая, В 12 -фолиеводефицитная, гемолитическая и гипопластическая.

Принято различать анемию беременных, то есть анемические состояния, возникающие во время беременности, осложняющие ее течение и обычно прекращающиеся при завершении беременности, и сочетание беременности и анемии, которая имела место до наступления беременности. Анемии, развивающиеся во время беременности, в основном (в 75-95 % случаев) являются железодефицитными.

Установлено, что анемии беременных отрицательно влияют на течение и исход беременности. У беременных, страдающих железодефицитной анемией, в 1,5 раза чаще, чем у здоровых женщин, наблюдается невынашивание и токсикозы I и II половины беременности. При тяжелой степени заболевания чаще встречается многоводие. В родах более чем у одной трети отмечается несвоевременное излитие околоплодных вод, у 10-15 % - слабость родовой деятельности, у 9,8 % - кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

Особого внимания заслуживает высокая частота патологических кровопотерь в родах и неадекватная реакция на кровопотерю. Даже на физиологическую кровопотерю может развиться коллаптоидное состояние, что обусловлено длительной хронической гипоксией, гипопротеинемией и сосудистой дистонией.

Ослабление сопротивляемости организма, снижение его иммунных защитных сил предрасполагает к развитию воспалительных и септических осложнений. В послеродовом периоде чаще наблюдаются метроэндометриты, лактационные маститы, гипогалактия.

Наличие анемии у беременной оказывает отрицательное влияние на внутриутробное состояние и развитие плода. У беременных с анемией в 2 раза чаще, чем у здоровых, отмечаются гипотрофия, внутриутробная гипоксия и асфиксия новорожденных, значительно повышается перинатальная заболеваемость и смертность. Перенесенная во внутриутробном состоянии гипоксия проявляется в последствии расстройствами центральной нервной системы в виде гипоксических энцефалопатий. Более чем у половины детей к одному - полутора годам жизни развивается анемия.

Все вышеизложенное диктует необходимость проведения активных мероприятий по профилактике, раннему выявлению и лечению анемических состояний у беременных. Главная роль в этом процессе отводится врачам женских консультаций.

Во время беременности наряду с изменениями, происходящими во всех органах и системах, в системе кроветворения также происходят чрезвычайно важные преобразования. Обусловлены они нейрогормональной перестройкой, под влиянием которой развивается умеренная гиперплазия костного мозга. При этом имеет место состояние физиологической гиперволемии, происходят изменения в составе форменных элементов крови и т. д. Все эти изменения направлены на обеспечение физиологического течения беременности и создание благоприятных условий для развития плода.

Состояние гиперволемии включает увеличение ОЦК (объема" циркулирующей крови); ОЦЭ (объема циркулирующих эритроцитов); ОЦП (объема циркулирующей плазмы).

Изменение этих показателей происходит неодинаково: ОЦК к концу беременности увеличивается на 32%, ОЦП - на 40%, а ОЦЭ только на 11 %. Таким образом, ОЦК увеличивается в основном за счет плазмы. ОЦЭ увеличивается незначительно, поэтому происходит относительное уменьшение количества эритроцитов в крови беременной. Это первая предпосылка к возникновению анемии у беременной. Поскольку происходит более значительное увеличение уровня плазмы крови, изменяются показатели гематокрита. В норме у беременной гематокрит равен 30 %.

Второй предпосылкох! к возникновению анемии у беременных является процесс кроветворения у самого плода. Он начинается уже с 19-го дня внутриутробного существования и проходит три стадии: первая стадия - в желточном мешке, вторая - в печени плода, третья (с 4-5 мес) - в костном мозге плода. При этом для образования гемоглобина плод, естественно, использует ресурсы материнского организма, а именно, железо, белок, витамины, соли, микроэлементы. Кроме того, он не только использует железо материнского организма на свое развитие, но в последние 3 мес интенсивно осуществляет собственные запасы у себя в печени, утилизируя до 200-400 мг железа, которое из крови матери поступает в плаценту, превращается в ферритин и в таком виде переходит к плоду.

Под влиянием гормонов (прогестерона, хориального гонадотропина, плацентарного лактогена) происходит стимуляция секреции гормона эритропоэтина, который в свою очередь стимулирует эритропоэз и гранулопоэз. Поэтому во время беременности имеет место (наряду с увеличением уровня эритроцитов) возрастание числа лейкоцитов - "пик" приходится на 30 нед беременности. Количество лейкоцитов в III триместре при физиологическом течении беременности может доходить до 10-15 тыс.

Таким образом, кроветворение у беременных характеризуется умеренной гиперплазией костного мозга, увеличением содержания эритроцитов и объема плазмы крови, что приводит к снижению гематокрита. Во время беременности нередко наблюдается также увеличение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов и повышенная СОЭ.

Наиболее частой причиной железодефицитных анемий являются кровопотери, потери железа в период беременности за счет раннего токсикоза (рвота), родов, лактации. В связи с этим у беременных женщин потребность в железе превышает возможности всасывания его из пищи. С пищей мы потребляем до 50 мг железа, но всасывается только 1-1,5 мг, максимум 2,5-3 мг. А при беременности потребность в железе достигает 3,5 мг и больше, то есть при каждой беременности возникает дефицит железа.

Однако у здоровых женщин беременность и лактация при отсутствии дефицита железа в пище не приводят к анемии, но если повторная беременность наступает через короткий срок, то она часто сопровождается анемией. За период беременности женщина теряет 700-800 мг железа. Это количество она (с учетом периода лактации) может восстановить только за 2-3 года при нормальном содержании железа в пище. Поэтому понятно, что у женщин, имеющих четырех и более детей с разницей в возрасте до 1-2 лет, обязательно есть дефицит железа.

Какой путь проделывает железо в организме беременной женщины? Железо - однн из основных элементов, входящих в состав тканей. В организме женщины массой 70 кг содержится около 4,5 г железа, то есть 0,06 г/кг. Железо является составной частью гемоглобина, ыиоглобина и окислительных ферментов (каталазы, пероксидазы п др.). В организме оно обязательно связано с каким-либо белком.

Поступая с пищей, железо всасывается в двенадцатиперстной кишке и в верхней трети тонкой кишки. В плазме крови оно связывается с белком трансферрином и поступает в костный мозг к эритрокариоцитам. Трансферрин является платформой, транспортом для доставки железа в костный мозг. Это железо проникает в клетку и принимает участие в образовании гема, который входит в состав гемоглобина. Уже в составе эритроцитов железо обеспечивает перенос кислорода из легких ко всем тканям и органам, в том числе к плоду.

Во время беременности потребность в железе превышает поступление его с пищей, в связи с этим происходит использование железа, которое находится в депо (в печени, селезенке, макрофагах костного мозга).

Третьей предпосылкой для возникновения анемии во время беременности является развивающийся дефицит железа из-за того, что потребность в нем больше, чем поступление с пищей при нормальном рационе, а при нарушения диеты дефицит железа возрастает во много раз. Четвертой предпосылкой являются частые беременности, так как организм не успевает пополнить депо железом.

Железо содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, но наибольшее его количество содержится в печени, мясе, бобовых, соевых, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе. Однако не из всех продуктов железо одинаково хорошо всасывается. Хорошо оно всасывается из говядины, особенно из телятины - 22 %, из рыбы - 11 %, из яиц - 4 %, фруктов - только 3 %, из риса - 1%. Выявлено также, что танин, который содержится в чае, отрицательно влияет на всасывание железа из продуктов. Поэтому, если при употреблении мяса, рыбы и т. д. запивают их чаем, то всасывание железа в кишечнике резко снижается.

На всасывание трехвалентного железа большое влияние оказывает соляная кислота, желчные и другие органические кислоты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте. Отмечено также, что в усвоении железа значительную роль играет аскорбиновая кислота, которая обеспечивает стабилизацию его ионизированных и редуцированных состояний. Кроме того, витамин С способствует освобождению железа из депо, в частности из макрофагов костного мозга. В связи с этим аскорбиновая кислота является важным компонентом комплексной терапии анемических состояний.

В процессе кроветворения большую роль играет белок. Сывороточные белки являются не только пластическим материалом, но и участвуют в процессе кроветворения. 96% гемоглобина состоит из белкового компонента - глобина, поэтому нередко наблюдаемая у беременных гипопротеинемия может приводить к развитию анемии. Это является предпосылкой к возникновению анемии.

Наиболее значительное уменьшение содержания белка происходит после 20 нед. При этом снижается уровень альбумина и гамма-глобулина. Самые низкие показатели отмечаются в 36-37 нед беременности.

Наряду с содержанием железа и белков определенную роль в развитии анемии играют витамины и гормоны. На функциональную активность гемопоэтической системы особое влияние оказывают такие витамины, как аскорбиновая кислота, витамины B 12 , B 1 , В 6 , РР и др. Учитывая повышенный расход этих витаминов на нужды плода, беременная часто нуждается в дополнительном назначении витаминов, особенно во второй половине беременности.

При физиологическом течении беременности по мере развития фетоплацентарного комплекса резко возрастает продукция почти всех известных гормонов женского организма. При этом содержание эстрогенов повышается примерно в 1000 раз по сравнению с концентрацией их в лютеиновую фазу менструального цикла, а уровень прогестерона достигает 200 мг/мл, то есть в 10-12 раз превышает лютеиновый "пик". Известно, что эстрогены оказывают угнетающее влияние на процессы эритропоэза, поэтому естественно, что такое значительное повышение их уровня также является существенной предпосылкой к развитию анемии во время беременности.

Таким образом, в патогенезе железодефицитной анемии беременных главная роль отводится повышенному потреблению железа развивающимся фетоплацентарным комплексом, дефициту железа в пищевом рационе, нарушению его усвоения из пищи, гипопротеинемии, авитаминозу и ингибирующему влиянию на эритропоэз высокого уровня эстрогенных гормонов. Предрасполагающим фактором в развитии анемического состояния является также склонность беременных к задержке жидкости в организме (гиперплазмия).

Клинические проявления железодефицитной анемии зависят от выраженности анемического состояния беременной. При легких формах заболевания субъективные жалобы, как правило, отсутствуют. При более тяжелых формах анемии чаще всего возникают симптомы, указывающие на гипоксию центральной нервной системы и сердечно-сосудистые нарушения: быстрая утомляемость, слабость, шум в ушах, головокружение, "темные круги" перед глазами, сердцебиение, одышка, склонность к обморочным состояниям. Нередко к указанным симптомам присоединяются жалобы на зуд и сухость кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос. В покое женщины обычно чувствуют себя вполне удовлетворительно, даже при тяжелой анемии. Указанные жалобы возникают в основном после физической нагрузки.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов и слизистых (без желтушности). У 40% беременных с анемией наблюдается гипотония. При аускультации сердца характерны приглушенность I тона и легкий "анемический" систолический шум на верхушке и на легочной артерии. Часто выявляется умеренная тахикардия и учащение дыхания. Печень и селезенка при железодефицитной анемии не увеличены. Диагноз железодефицитной анемии ставится на основании жалоб беременной, данных подробно собранного анамнеза, оценки объективного статуса и данных лабораторного исследования периферической крови.

При сборе анамнеза особое внимание следует обратить на характер питания, состояние желудочно-кишечного тракта, перенесенные заболевания, количество и течение беременностей в анамнезе, многоплодие, наличие кровотечений при предыдущих родах и послеродовом периоде, длительность лактации, наличие производственных вредностей и др. Из лабораторных данных основными показателями, которые позволяют диагностировать железодефицитные анемии, являются: уровень гемоглобина, цветовой показатель, количество эритроцитов и ретикулоцитов, гематокрит и сывороточное железо. Кроме того, для оценки состояния кроветворной системы необходимо также учитывать показатели тромбоцитарного и лейкоцитарного звена.

В зависимости от выраженности изменений указанных показателей выделяют три степени тяжести железодефицитной анемии: легкую, средней тяжести и тяжелую. Некоторые авторы выделяют еще четвертую степень - крайне тяжелую (Джаббарова Ю. К. и Кадырова А. А., 1981), или экстремальную (Димитров Д. Я., 1977).

Вопросы ранней диагностики и профилактики развития железодефицитной анемии беременных прежде всего стоят перед врачом женской консультации. В связи с этим уже при первом осмотре беременной и взятии ее на учет в женской консультации врач должен выявить женщин, угрожаемых по развитию анемии, выделить "группу риска" и проводить с ними планомерную работу по предупреждению анемического состояния. В группу риска по развитию железодефицитной анемии относят женщин:

• страдающих экстрагенитальными заболеваниями; ревматизмом, пороками сердца, хроническим пиелонефритом, гастроэнтероколитом, сахарным диабетом, хроническим тонзиллитом и др.;
• многорожавших, особенно если данная беременность наступила в период лактации или течение предшествующей беременности осложнялось анемией, кровотечениями, тяжелыми формами гестозов и др. осложнениями;
• с осложненным течением данной беременности: угрозой прерывания, гестозами, вирусными заболеваниями;
• с однообразным питанием - с недостаточным содержанием в рационе белков, витаминов, железа и других микроэлементов.

Беременным, отнесенным в "группу риска", рекомендуется провести 2-3 курса профилактического лечения (в 14, 20 и 30 нед) длительностью 4-6 нед. В целях раннего выявления анемии необходимо регулярно один раз в месяц в I и во II триместрах и два раза в месяц в III триместре осуществлять контроль за показателями красной крови.

Профилактическое лечение состоит из назначения диеты, обогащенной белками, витаминами и микроэлементами, и приеме внутрь таблетированных препаратов железа в комплексе с витаминами (гендевит, аскорбиновая кислота).

При легкой степени тяжести анемии (уровень гемоглобина 110-90 г/л) лечение проводится амбулаторно в условиях женской консультации.

Стационарное лечение показано при более выраженных степенях тяжести анемии (II-III степень); отсутствии эффекта от проводимой амбулаторно терапии; наличии сопутствующих экстрагенитальных заболеваний; наличии других акушерских осложнений. При выписке из стационара беременные остаются под наблюдением в группе повышенного риска.

Обнаружение тяжелой формы железодефицитной анемии в первом триместре является показанием к искусственному прерыванию беременности, однако после 12 недель вопрос о прерывании беременности должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом возраста беременной, данных анамнеза и сопутствующей акушерской и экстрагенитальпой патологии. Лечение железодефицитной анемии как в условиях женской консультации, так и в стационаре должно быть комплексным, включающим диетотерапию, медикаментозную терапию, лечение сопутствующей патологии, исключение вредных факторов и нормализацию режима труда и отдыха.

Важная роль в терапии железодефицитной анемии беременных принадлежит лечебному питанию. Оно должно быть высококалорийным (3 000-3 500 ккал) и включать все жизненно важные вещества. Суточный рацион должен содержать до 140 г белков, из которых не менее 50 % должны быть животного происхождения. Необходимо ограничить количество жиров до 70 г в день, при этом примерно 40 % в рационе должны составлять растительные жиры, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. Избыточное употребление жира вредно, так как приводит к снижению аппетита, сопротивляемости организма к инфекции и ожирению. При достаточном содержании углеводов в пище организм "экономит" белки и жиры, избыточное количество углеводов превращается в жир и откладывается в жировое "депо". Ткани усиленно удерживают воду. Недостаток углеводов в пище также вредно влияет на организм. Нарушаются не только углеводный, но и другие виды обмена, особенно жировой. Суточное потребление углеводов не должно превышать 350-400 г.

Следует учитывать, что больше всего легкоусвояемого железа находится в говяжьем мясе, печени, яичном желтке, хлебе, бобовых и соевых, кураге, изюме, укропе, петрушке, салате. Железо легче усваивается из жареных и вареных продуктов. Беременным не следует назначать полусырую печень, как это рекомендовалась ранее. Важно отметить, что употребление большого количества моркови, свеклы, яблок и других продуктов, содержащих железо, не может обеспечить быстрое излечение железодефицитной анемии. Всасывание железа при анемии беременных ограничено, поэтому основным эффективным терапевтическим методом является назначение препаратов железа. Предпочтение отдается пероральному их применению по сравнению с парентеральным введением, при котором нередко наблюдаются побочные явления.

Ферропрепараты оказывают активное стимулирующее воздействие на костный мозг, способствуют увеличению количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, повышению цветового показателя. Лечение при оральном применении препаратов железа должно быть длительным (не менее 4-6 нед). Положительных результатов от проводимой терапии можно ожидать не ранее, чем через 3 нед.

В связи с тем, что вводимые перорально препараты железа часто оказывают раздражающее воздействие на желудочно-кишечный тракт, применять их нужно между приемами пищи или непосредственно после еды. Легче переносят беременные органические соединения, в которых железо содержится в закисной двухвалентной форме. В качестве стабилизатора ионизированного и редуцированного железа обязательно одновременно с препаратами железа назначается аскорбиновая кислота по 0,2-0,3 г три раза в день.

Из отечественных препаратов наиболее распространенным является гемостимулин, в состав которого входит молочнокислое железо (50%), сернокислая медь (1%), глюкоза (20%) и сухой гематоген (25%), добытый из высушенной бычьей крови. Применяется гемостимулин по 0,5-1,0 г 3-4 раза в день одновременно с аскорбиновой кислотой (из расчета не менее 0,2 г на 1,0 г препарата). Хороший эффект дает комплексный отечественный препарат феррокаль, который назначается по 1-2 драже 4 раза в день. Препарат хорошо всасывается и переносится. К комплексным пероральным препаратам железа относятся: ферамид (0,1 г 3 раза в день), конферон (1 - 2 таблетки 2-3 раза в день), ферроградумет (1-2 таблетки в день), фитоферролактол (1 таблетка 3 раза в день), феоспан (1-2 таблетки в день), ферроплекс (1-2 драже 3-4 раза в день).

Менее активными, но лучше переносимыми некоторыми беременными являются препараты: лактат и глицерофосфат железа (1,0 г 4 раза в день), сироп алоэ с железом (1 чайная ложка в 1/4 стакана сладкого чая 3 раза в день через соломку), фосфрен (2 таблетки 3 раза в день), ферроцерон (0,3 г 3 раза в день).

Для лечения анемии беременных в комплексе с вышеприведенными фармакологическими средствами могут быть применены соки некоторых овощей (свеклы, редьки, моркови) и настой лекарственных растений (фитотерапия). В амбулаторных условиях сама больная может приготовить настой для употребления следующего состава: зверобой (2 столовые ложки сухой травы), крапива (1 столовая ложка листьев), ежевика (1 столовая ложка листьев). Смесь залить 600 мл кипятка, настоять 30 мин, процедить. Пить горячим по 100-150 мл 3 раза в день до еды в течение 2 мес.

Перечисленная выше терапия проводится во время беременности, при необходимости она может быть продолжена и в послеродовом периоде. Однако относительно малое всасывание железа при пероральном его введении не всегда позволяет в короткий срок добиться эффекта и восполнить депо железа. Поэтому при выраженной анемии, а также в случае, когда сроки лечения должны быть сокращены, чтобы до родов быстро восстановить уровень гемоглобина, показано парентеральное введение железа в виде внутривенных или внутримышечных вливаний.

Показаниями для парентерального введения препаратов железа являются: отсутствие эффекта от приема внутрь и их плохая переносимость; необходимость быстрого повышения уровня гемоглобина в короткий срок (последние недели беременности, выраженная степень анемии); наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта (энтериты, язвенная болезнь желудка, гастрэктомия и др.). При парентеральном введении ферропрепаратов может наблюдаться местное раздражение тканей, флебиты, а также возникать, боли в области сердца, тахикардия, затрудненное дыхание, чувство жара, обильный пот и другие побочные явления, которые обусловлены огромным количеством быстро ионизируемого железа, вводимого непосредственно в сосуды, без наличия необходимого количества трансферрина, способного связать его. В связи с этим, внутривенное вливание их должно быть очень медленным; у беременных методом выбора является внутримышечное введение. Парентеральное введение железосодержащих препаратов осуществляется, как правило, в условиях стационара.

Для парентерального введения чаще применяют следующие ферропрепараты. Феррум Лек вводится по 2-4 мл внутримышечно через день или по 2,5-5 мл внутривенно 2-3 раза в неделю. Внутривенно препарат вводят медленно, предварительно разбавив содержимое ампул в 10-15 мл изотонического раствора хлористого натрия. Курс лечения - 10-20 инъекций. Жектофер вводится только внутримышечно по 2 мл. На курс лечения - 10-20 инъекций. Не рекомендуется сочетать с пероральным приемом железа. Фербитол - отечественный препарат, вводится ежедневно внутримышечно по 2 мл, на курс лечения - 10-20 инъекций. Другие железосодержащие препараты (кофермин, ферковен, имферон) беременным назначаются реже.

В процессе лечения необходимо помнить, что длительная передозировка препаратов железа может вызвать тяжелый сидероз с развитием цирроза печени, сахарного диабета, сердечной недостаточности, поэтому рекомендуется проводить одновременное лечение пероральными и парентеральными препаратами.

Обнаружение в крови дегенеративных форм кровяных телец свидетельствует о гиперстимуляции костного мозга. В этих случаях применение препаратов железа необходимо временно прекратить или снизить их дозировку.

В ряде случаев наряду с медикаментозной терапией показаны гемотрансфузии. Учитывая возможность сенсибилизации организма беременной и отрицательного влияния на течение беременности, широкое применение гемотрансфузий нежелательно. К ним прибегают в тех случаях, когда требуется быстрое повышение уровня гемоглобина и нет времени на длительное лечение: при наличии тяжелых форм анемии, особенно в сроки, приближающиеся к родам, или во время родов. Гемотрансфузии способствуют быстрому повышению уровня гемоглобина. Они являются прежде всего заместительной терапией и одновременно активизируют костный гемопоэз. Хотя вводимые эритроциты быстро разрушаются, но высвобождающиеся при этом железо и белки сразу включаются в процесс эритропоэза.

Клинический опыт показывает, что беременные лучше переносят переливание эритроцитной массы, чем цельной крови. Поскольку в эритроцитной массе значительно меньше цитрата натрия и различных электролитов, чем в консервированной крови, ее использование позволяет избежать порой тяжелых реакций (пирогенных и аллергических). Лечебный эффект при этом проявляется раньше. Производят 3-4 трансфузии эритроцитной массы по 200-250 мл с интервалом 3-5 дней. Беременным с низким содержанием общего белка в сыворотке крови показано одновременное вливание свежезамороженной плазмы по 100 мл.

При отсутствии компонентов крови показано переливание цельной свежезаготовленной крови. Целесообразность повторных трансфузий определяется каждый раз индивидуально с учетом общего состояния беременной, результатов повторных исследований гематологических показателей, срока беременности и переносимости проводимой терапии.

Важным компонентом терапии железодефицитных анемий наряду с диетой и препаратами железа являются витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота (до 800-1000 мг/сут). При гиповитаминозе (в зимнее и весеннее время) назначаются также витамины B 1 , B 2 , B 6 , PP по 50 мг в день в течение 3-4 нед. Применение витаминов, стимулирующих кроветворение (В 12 , фолиевая кислота), с первых дней лечения железодефицитной анемии нецелесообразно, так как возникающая пролиферация в эритропоэтпческом ростке костного мозга может привести к еще большему нарастанию дефицита железа и продукции неполноценных эритроцитов. Подключать их следует через определенное время (6-8 дней) после начала приема препаратов железа и диеты с повышенным содержанием белка. Витамин В 12 назначается по 50-100 мкг через день внутримышечно (10-15 инъекций), фолиевая кислота - по 2-3 мг 3 раза в день (20-30 дней).

При легкой форме анемии витамины назначаются обычно внутрь в виде комплексного дражированного препарата (гендевит), при более тяжелых степенях анемии, особенно в зимне-весеннее время, целесообразно парентеральное их введение.

С целью профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода рекомендуется внутривенное введение 20 мл 40 % глюкозы, 50-100 мг кокарбоксилазы, 2 мл 1 % раствора сигетина. Для улучшения микроциркуляции и маточно-плацентарного кровообращения назначается инфузия трентала по 5 мл (100 мг) на 400 мл реополиглюкина 3-4 раза с интервалом 2-3 дня с переходом на прием внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение двух недель.

Большое значение в процессе лечения имеет соблюдение правильного режима труда и отдыха, исключение вредных бытовых и производственных факторов, утренняя гимнастика, прогулки на свежем воздухе, дневной сон. Все это способствует укреплению общего здоровья матери и улучшению состояния внутриутробного плода.

После выписки из стационара беременных наблюдают в группе риска, при необходимости их продолжают лечить амбулаторно и проводить весь комплекс мероприятий по предупреждению развития анемии и других осложнений. В 38-39 нед беременности женщнп, страдающих анемией, необходимо госпитализировать для проведения комплексной терапии заболевания и подготовки к родам.

При ведении родов у женщин с анемией следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патологическая. Поэтому, начиная со II периода, роды должны вестись с "иглой" в вене (предпочтительнее катетер в вене), быть готовым к проведению инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам необходимо проводить профилактику кровотечения: с момента прорезывания теменных бугров и до рождения туловища внутривенно струйно вводится 1 мл метилэргометрина или синтометрина (0,5 мл окситоцина и 0,5 мл метилэргометрина) в 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. В третьем периоде и в течение 30-40 мин раннего послеродового периода проводится капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы с 5 ЕД окситоцина п 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты со скоростью 40 капель в минуту.

Учитывая высокую наклонность к развитию гемокоагуляционных нарушений при возникновении гипотонического кровотечения наряду со всеми мероприятиями по борьбе с ним необходимо сразу начать ннфузию свежезамороженной плазмы и переливание эритроцитной массы в темпе, восполняющем кровопотерю. При кровопотере, достигающей 1000 мл, и продолжающемся кровотечении показано оперативное лечение - перевязка внутренних подвздошных артерий или основных сосудов, снабжающих матку кровью, в случае недостаточного эффекта следует своевременно решить вопрос об экстирпации или ампутации матки.

В послеродовом периоде необходимо продолжить противоанемическую терапию и мероприятия по предупреждению септических осложнений.

Профилактика железодефицитных анемий. Профилактические мероприятия необходимо проводить еще задолго до наступления беременности. В этой связи важное место занимает система совместного диспансерного наблюдения за женщинами детородного возраста терапевтом и акушером-гинекологом. Вторым важным этапом является диспансерное наблюдение за беременными. Это позволяет выявить не только больных анемией, но и группу женщин с повышенным "риском" развития этой патологии.

Регулярный гематологический контроль позволяет выявлять беременных с начальными формами анемии, что облегчает их лечение и предупреждает целый ряд последующих осложнений со стороны матери и плода. Особого внимания заслуживает своевременное лечение экстрагенитальных заболеваний, способствующих развитию анемии беременных. Важным звеном является проведение санитарно-просветительной работы по профилактике частых беременностей, абортов, пропагандированию современных контрацептивных средств. Необходимо также проводить широкое пропагандирование основ рационального сбалансированного питания при беременности и во время лактации. Постоянно осуществлять контроль за условиями труда и отдыха беременных. Беременным, перенесшим анемию, повторные роды следует рекомендовать не ранее чем через 2-3 года.

Проведение описанных лечебно-профилактических мероприятий будет способствовать снижению акушерской и перинатальной патологии.

Источник : [показать] .

ББК 57.16 А43 УДК 618. (03)

Сидорова Ираида Степановна, доктор мед. наук, проф., Шевченко Тамара Кузьминична, доктор мед. наук, проф., Михайленко Емельян Трофимович, доктор мед. наук, Лопухин Вадим Олегович, канд. мед. наук, Ботвин Михаил Афанасьевич, канд. мед. наук, Рязанова Елена Сергеевна, канд. мед. наук, Хачапуридзе Валерий Владимирович, канд. мед. наук, Макаров Игорь Олегович, канд. мед. наук, Гуриев Теймураз Дударович, канд. мед. наук, Минкина Галина Николаевна, канд. мед. наук

Рецензент - доктор медицинских наук, профессор И. 3. Закиров

Руководство для последипломной подготовки врача акушера-гинеколога составлено преподавателями факультета усовершенствования врачей I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова и преподавателями Ташкентского ГИУВ.

В нем с современных позиций освещены основные разделы акушерской патологии. Представлены особенности течения и ведения беременности по триместрам ее развития и вопросы этиопатогенеза, клиники, профилактики и терапии позднего токсикоза, аномалии родовой деятельности, гипотонических кровотечений, узкого таза, многоплодной беременности. Представлены особенности течения беременности, родов и послеродового периода, состояние плода и новорожденного при различных экстрагенитальных заболеваниях матери, а также проблемы акушерской патологии при крупном плоде.

Для акушеров-гинекологов, педиатров и терапевтов.
Содержит 8 рисунков.

Одно из самых тяжелых экстрагенитальных патологий у беременных являются заболевания сердечно-сосудистой системы, и основное место среди них занимают пороки сердца. Беременных с пороками сердца относят к группе высокого риска материнской и перинатальной смертности и заболеваемости. Это объясняют тем, что беременность накладывает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему женщин.

Беременность - весьма динамический процесс, и изменения гемодинамики гормонального статуса и многих других физиологических факторов в организме беременной происходят постоянно и постепенно, а иногда и внезапно. В связи с этим важно не только правильно поставить диагноз, определить нозологическую форму заболевания сердца или сосудов, но оценить этиологию этого заболевания и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Кроме того, важна оценка степени активности первичного патологического процесса (ревматизм, ревматоидный артрит, тиреотоксикоз и др.), приведшего к поражению сердечно-сосудистой системы, а также выявление очаговой инфекции (холецистит, тонзиллит, кариес зубов и т.д.) и других сопутствующих заболеваний.

Таковы сложные, но в подавляющем большинстве случаев все же разрешимые проблемы, возникающие перед врачом, который решает вопрос о том, может ли женщина, страдающая каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, иметь беременность и роды без риска для своего здоровья и для своей жизни, без риска для здоровья и жизни своего будущего ребенка. Вопрос о допустимости иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями, должен решаться заранее, в идеале до замужества. В решении этого вопроса определенные преимущества имеет врач, осуществляющий диспансерное наблюдение больных, а также лечащий врач, постоянно наблюдающий больную (участковый врач, семейный врач, кардиолог). В дальнейшем, в случае возникновения беременности, родов и послеродового периода, этот вопрос должен решаться совместно кардиологом с акушером-гинекологом, а при необходимости с привлечением врачей других специальностей.

В период беременности, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца. Не зная об изменениях гемодинамики у здоровых беременных, невозможна ее адекватная оценка при сердечно-сосудистых заболеваниях. Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода, увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. При увеличении размеров матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что, в конечном итоге, приводит к изменениям условий работы сердца. Такие гемодинамические сдвиги, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные болезнью.

Изменение гемодинамики у матери оказывает отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, что может вызвать в некоторых случаях возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца. Длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузки периодом родов. Вслед за периодом родов наступает послеродовой период, который не менее важен по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям. Врачу необходимо знать характерные для этих периодов изменения гемодинамики, чтобы отличить физиологические сдвиги от патологических, для оказания необходимого воздействия на сердечно-сосудистую систему, когда нужно и не вмешиваться, когда в этом нет нужды.

Наиболее важными гемодинамическим сдвигом во время беременности является увеличение сердечного выброса. В состоянии покоя максимальное его увеличение составляет 30-45% от величины сердечного выброса до беременности. Нарастание этого показателя происходит уже в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать среднюю величину сердечного выброса здоровых небеременных женщин на 15%. Максимальное увеличение сердечного выброса происходит (по данным различных авторов) на 20-24-й неделе; на 28-32-й неделе; 32-34-й неделе. На величину сердечного выброса значительное влияние оказывают изменения положения тела беременной. По мере нарастания сердечного выброса, увеличивается работа левого желудочка и достигает максимума (33-50%) на 26-32-й неделе беременности. К периоду родоразрешения при одноплодной беременности работа левого желудочка приближается к нормальным условиям, а при многоплодной она остается повышенной. Резкое возрастание работы левого и правого желудочков отмечается во время родов (30-40%). В раннем послеродовом периоде работа левого желудочка приближается к величине, определяемой в конце срока беременности. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4 день после родов. Все это может угрожать женщине с сердечно-сосудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) увеличивается уже в первом триместре беременности и достигает максимума к 29-36-й неделе. В родах изменения ОЦК обычно не отмечается, но он заметно снижается (на10-15%) в раннем послеродовом периоде. Однако у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто бывают отеки, в том числе так называемые внутренние. ОЦК может увеличиваться за счет поступления в кровеносное русло большого количества внесосудистой жидкости, что может привести к развитию сердечной недостаточности, вплоть до отека легких. Из-за резкого выключения маточно-плацентарного кровообращения, устранения сдавления нижней полой вены сразу после рождения плода происходит быстрое увеличение ОЦК, которое больное сердце не всегда может компенсировать увеличением сердечного выброса.

Потребление организмом кислорода во время беременности нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 15-30%. Это связано с ростом метаболических потребностей плода и матери, в также с увеличением нагрузки на материнское сердце. Кроме того, выявлена прямая зависимость между массой тела плода и степенью увеличения потребления кислорода матерью. В самом начале родов происходит увеличение потребление кислорода на 25-30%, во время схваток на 65-100%, во втором периоде на 70-85%, на высоте потуг на 125-155%. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода все еще остается повышенным на 25% по сравнению с дородовом уровнем. Резкое повышение потребление кислорода во время родов является значительным фактором риска для рожениц с заболеванием сердечно-сосудистой системы.

Синдром сдавления нижней полой вены у беременных женщин нельзя расценивать как признак заболевания. Скорее это проявление недостаточной адаптации сердечно-сосудистой системы к обусловленному увеличению давления матки давлению на нижнюю полую вену и уменьшению венозного возврата крови к сердцу, вследствие чего происходит снижение АД (при резком снижении наступает обморок), а при падении систолического АД - потеря сознания. Синдром сдавления нижней полой вены может проявляться беспокойством, чувством нехватки воздуха, учащением дыхания, головокружением, потемнением в глазах, побледнением кожных покровов, потоотделением, тахикардией. Эти признаки могут быть и при других шоковых состояниях. Но в отличии от последих, отмечают резкое повышение венозного давления на ногах при измененном венозном давлении на руках. Чаще всего синдром возникает при многоводии, беременности крупным плодом, при артериальной и венозной гипотонии, при многоплодии, у беременных маленького роста. Особого лечения обычно не требуется. При возникновении синдрома сдавления нижней полой вены достаточно немедленно повернуть женщину на бок. Первые признаки расстройства обычно появляются у женщин, лежащих в положении на спине. Особую опасность представляет появление коллапса (шока), обусловленного сдавлением нижней полой вены во время оперативного родоразрешения. Необходимо знать, что при выраженном длительном сдавлении нижней полой вены снижается маточный и почечный кровоток, ухудшается состояние плода. Возможны такие осложнения, как преждевременная отслойка плаценты, тромбофлебиты и варикозное расширение вен нижних конечностей, острая и хроническая гипоксия плода.

Говоря о значении сочетания болезней сердца и сосудов с беременностью необходимо отметить, что беременность и обусловленные ею изменения гемодинамики, метаболизма, массы тела (увеличение на 10-12 кг к концу беременности), водно-солевого обмена (за время беременности общее содержание воды в организме увеличивается на 5-6 л, содержание натрия в организме возрастает уже к 10-й неделе беременности на 500-60 0 ммоль, а калия на 170 ммоль, перед родами в организме накапливается до 870 ммоль натрия) требуют от сердца усиленной работы и нередко отягощают течение сердечно-сосудистого заболевания.

Женщинам страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменение гемодинамических нагрузок могут угрожать инвалидностью или даже смертью.

При некоторых пороках сердца возрастает опасность возникновения бактериального эндокардита, особенно в предродовом и послеродовом периодах. Изменение гемодинамики может неблагоприятно сказываться на течение заболеваний почек. Кроме того, сердечно-сосудистые заболевания часто осложняют течение беременности (поздние гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды) и родов (быстрые роды, дискоординация родовой деятельности, повышенная кровопотеря и др.). При тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях высока перинатальная детская смертность.

Для правильного ведения беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо оценивать так называемый сердечный резерв, который зависит от возраста женщины, длительности заболевания сердца и функциональных возможностей сердечной мышцы. Желательно сердечный резерв установить еще до беременности, а затем регулярно оценивать его при динамическом наблюдении больной. Современная диагностика и адекватное лечение позволяет теперь во многих случаях перенести беременность и роды женщинам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные ревматические пороки сердца составляют от 75% до 90% поражений сердца у беременных.

Наиболее частой формой ревматического порока сердца является митральный стеноз "чистый" или преобладающий, при сочетании с недостаточностью митрального клапана. Данный порок обнаруживают у 75-90% беременных страдающих приобретенными пороками сердца.

Второй по частоте порок (6-7%) - это недостаточность митрального клапана . Как правило, при данном пороке, при отсутствии выраженной региргутации, нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения беременность заметно не ухудшает течение заболевания сердца.

Недостаточность аортального клапана . Эти пороки (аортальные) встречаются реже (0,75-5%), но риск развития острой сердечной недостаточности у беременных довольно высок. Довольно часто аортальные пороки сочетаются с поражениями других клапанов (митрального).

Аортальный стеноз . Стеноз устья аорты может быть клапанным (за счет сращения створок клапана), подклапанным (обусловленным фиброзным сужением ниже клапана или выраженной гипертрофией выходного тракта левого желудочка) и надклапанным.

Недостаточность трехстворчатого клапана , обычно, имеет ревматическую природу. Чаще всего данный порок встречается при легочной гипертонии.

Стеноз трехстворчатого клапана - встречается редко, почти исключительно у женщин, имеет ревматическую природу, обычно сочетается с поражением митрального (а нередко и аортального) клапана и очень редко оказывается "изолированным" пороком.

Приобретенные пороки клапана легочной артерии - клинически выявляют весьма редко. Чаще всего сочетаются с поражениями других клапанов сердца.

Многоклапанные ревматические пороки сердца встречаются довольно часто. Диагностика их затруднена, т.к. гемодинамические сдвиги характерные для отдельных видов пороков, и симптомы их, препятствуют проявлению некоторых характерных для каждого из видов порока гемодинамических сдвигов и клинических признаков. Тем не менее, выявление у беременных сочетанных пороков может иметь решающее значение для принятия решения о возможности сохранения беременности и о целесообразности хирургической коррекции порока или пороков.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ У БЕРЕМЕННЫХ

Благодаря совершенствованию диагностической техники, разработке хирургических методов радикальной или паллиативной коррекции дефектов развития сердца и магистральных сосудов, вопросы точной диагностики и лечения врожденных пороков сердца стали активно решать в последние десятилетия. Раньше врожденные пороки сердца делили только на две группы: "синие" и "не синие" пороки. В настоящее время известно около 50 форм врожденных пороков сердца и магистральных сосудов. Одни из них встречаются крайне редко, другие только в детском возрасте.

Рассмотрим основные из них:

Дефект межпредсердной перегородки. Встречают наиболее часто у взрослых с врожденными пороками сердца (9-17%). Проявляется клинически, как правило, на третьем-четвертом десятилетии жизни. Течение и исход беременности при этом пороке сердца обычно благополучны. В редких случаях при нарастании сердечной недостаточности приходится прибегать к прерыванию беременности .

Дефект межжелудочковой перегородки. Встречают реже, чем дефект межпредсердной перегородки. Часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Беременные женщины с незначительным дефектом межжелудочковой перегородки могут перенести беременность хорошо, но, по мере увеличения дефекта нарастает опасность развития сердечной недостаточности, иногда с летальным исходом. После родов может возникнуть парадоксальная системная эмболия.

Открытый артериальный проток. При незаращении протока происходит сброс крови из аорты в легочную артерию. При значительном сбросе крови происходит дилатация легочной артерии, левого предсердия и левого желудочка. В плане тактики ведения беременной с данным пороком главное значение имеет диагностика диаметра протока. Данное заболевание, при неблагоприятном течении, может осложнить развитие легочной гипертонии, подострого бактериального эндокардита, а также сердечной недостаточности. Во время беременности, при начальной стадии легочной гипертонии может произойти значительное повышение давления в легочной артерии с развитием затем правожелудочковой недостаточностью.

Изолированный стеноз легочной артерии. Этот порок относят к числу наиболее распространенных врожденных пороков (8-10%). Заболевание может осложнять развитие правожелудочковой недостаточности, т.к. при беременности увеличивается объем циркулирующей крови и сердечный выброс. При легком и умеренном стенозе легочной артерии беременность и роды могут протекать благополучно.

Тетрада Фалло. Тетраду Фалло относят к классическим "синим" порокам сердца. Состоит из стеноза выводного тракта правого желудочка, большого дефекта межжелудочковой перегородки, смещения корня аорты вправо и гипертрофии правого желудочка. У женщин с тетрадой Фалло беременность представляет и риск для матери и для плода. Особенно опасен ранний послеродовой период, когда могут возникать тяжелые синкопальные приступы. При тетраде Фалло высок процент таких осложнений, как развитие сердечной недостаточности, достаточно высок летальный исход для матери и плода. Женщины, перенесшие радикальную операцию по поводу этого порока имеют больше шансов на благоприятное течение беременности и родов.

Синдром Эйзенмейгера - относят к группе "синих" пороков. Наблюдают при больших дефектах сердечной перегородки или соустье большого диаметра между аортой и легочной артерией (т.е. при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке). Синдром Эйзенмейгера часто осложняет тромбоз в системе легочной артерии, тромбоз сосудов головного мозга, недостаточность кровообращения. При синдроме Эйзенменгера очень высок риск летального исхода как для матери, так и для плода.

Врожденный стеноз аорты - может быть подклапанный (врожденный и приобретенный), клапанный (врожденный и приобретенный) и надклапанный (врожденный). Беременные с незначительным или умеренным врожденным стенозом аорты беременность переносят хорошо, но риск развития в послеродовом периоде подострого бактериального эндокардита не зависит от выраженности стенозирования.

Коарктация аорты (стеноз перешейка аорты). Порок обусловлен сужением аорты в области ее перешейка (граница дуги и нисходящей части аорты). Коарктация аорты нередко сочетается с двухстворчатостью клапана аорты. Коарктацию аорты может осложнять кровоизлияние в мозг, расслоение или разрыв аорты, подострый бактериальный эндокардит. Наиболее частой причиной смерти является разрыв аорты.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ

Анамнез - может содержать важные сведения о времени возникновения заболевания ревматизмом, длительности существования порока сердца, количестве перенесенных ревматических атак, нарушениях кровообращения и т.д.

Электрокардиография - регистрация электрических явлений, возникающих в сердечной мышце при ее возбуждении.

Векторкардиография - выявление признаков гипертрофии отделов сердца.

Рентгенологическое исследование - без достаточных основаниях проводить при беременности не следует.

Радионуклиидные методы исследования - при беременности проводить не следует.

Фонокардиография - метод регистрации звуков (тоны и шумы), возникающих в результате деятельности сердца, и применяют для оценки его работы и распознавания нарушений, в том числе пороков клапана.

Эхокардиография - применяют для изучения гемодинамики и кардиодинамики, определения размеров и объемов полостей сердца, оценки функционального состояния миокарда. Метод безвреден для матери и плода.

Реография - для определения состояния тонуса сосудов, их эластичности, кровенаполнения при беременности.

Пробы с нагрузкой - для оценки функционального состояния миокарда. Пробы с нагрузкой на велоэргометре до частоты сердечных сокращений 150 в минуту применяют и у беременных.

Исследования функции внешнего дыхания и кислотно-щелочного состояния.

Исследования крови.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У ЖЕНЩИН С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Говоря о тактике ведения беременности, родов у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, необходимо сказать, что вопрос о сохранении беременности и безопасности ее для матери и будущего ребенка должны решать не только до наступления беременности, но и лучше перед замужеством больной. Основой правильного ведения и лечения беременных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, является точная диагностика, учитывающая этиологию болезни.

Большие нагрузки на сердечно-сосудистую систему при беременности происходят на 7-8-м акушерском месяце беременности и во время родов. Поэтому беременные должны быть госпитализированы в стационар не менее трех раз:

I-ая госпитализация - на 8-10-й неделе беременности для уточнения диагноза и решения вопроса о возможности сохранения беременности.

При митральном стенозе I ст. Беременность может быть продолжена при отсутствии обострения ревматического процесса.

Недостаточность митрального клапана является противопоказанием к беременности только при наличии сердечной слабости или активизации ревматического процесса, а также при его сочетании с нарушением ритма сердца и недостаточностью кровообращения.

Стеноз аортального клапана - беременность противопоказана при признаках недостаточности миокарда, при значительном увеличении размеров сердца беременной.

Недостаточность аортального клапана - прямые противопоказания.

Врожденные пороки бледного типа совместимы с беременностью, если не сопровождаются легочной гипертонией.

Больных после операции на сердце рассматривают дифференцировано.

Острый ревматический процесс или обострение хронического – противопоказание к беременности.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что вопрос о прерывании беременности до 12 недель решают в зависимости от выраженности порока, функционального состояния системы кровообращения и степени активности ревматического процесса.

II-ая госпитализация - на 28-29-ой неделе беременности для наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы и, при необходимости, для поддержания функции сердца в период максимальных физиологических нагрузок.

III-я госпитализация - на 37-38 неделе для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

При появлении признаков недостаточности кровообращения, обострения ревматизма, возникновении мерцательной аритмии, позднего гестоза беременных или выраженной анемии больную необходимо госпитализировать независимо от срока беременности.

Вопрос прерывания беременности на более поздних сроках является достаточно сложным. Не редко возникает проблема, что менее опасно для больной: прервать беременность или развиваться ей дальше. В любых случаях при появлении признаков недостаточности кровообращения или каких-либо интеркуррентных заболеваний больная должна быть госпитализирована, подвергнута тщательному обследованию, лечению. При неэффективности лечения, наличии противопоказаний к оперативному вмешательству на сердце принимают решение о прерывании беременности. Беременность сроком свыше 26 недель следует прерывать с помощью абдоминального кесарева сечения.

До настоящего времени, многие врачи считали, что родоразрешение в срок с помощью кесарева сечения уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему и снижает летальность беременных, страдающих пороками сердца. Однако многие авторы рекомендуют при тяжелых степенях пороков сердца проводить родоразрешение с помощью кесарева сечения, но не в качестве последней меры при затянувшихся родах через естественные родовые пути, осложнившихся декомпенсацией сердечной деятельности, а в качестве проводимого в срок превентивного мероприятия.

В последнее время несколько расширили показания для проведения кесарева сечения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. К ним относят следующие:

недостаточность кровообращения II-Б - III стадии;

Ревмокардит II и III степени активности;

Резко выраженный митральный стеноз;

Септический эндокардит;

Коарктация аорты или наличие признаков высокой артериальной гипертонии или признаков начинающегося расслоения аорты;

Тяжелая стойкая мерцательная аритмия;

Обширный инфаркт миокарда и признаки ухудшения гемодинамики;

Сочетание заболевания сердца и акушерской патологии.

Противопоказание к операции кесарева сечения - тяжелая легочная гипертония.

Самостоятельное родоразрешение через естественные родовые пути допускают при компенсации кровообращения у больных с недостаточностью митрального клапана, комбинированным митральным пороком сердца с преобладанием стеноза левого антривентрикулярного отверстия, аортальными пороками сердца, врожденными пороками сердца "бледного типа", при обязательном обезболивании родов, для профилактики возникновения или усугубления сердечной недостаточности (следует начинать с в/м введения 2 мл 0,5% раствора диазепама и 1 мл 2% промедола уже с момента появления первых схваток).

Успешному родоразрешению больных, страдающих тяжелыми врожденными и приобретенными пороками сердца, может способствовать ведение родов в условиях гипербарической оксигенации, учитывая возможные осложнения ГБО в послеродовом периоде.

СОСУДИСТЫЕ ДИСТОНИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Нарушения сосудистого тонуса, являясь осложнением беременности или симптомами экстрагенитального заболевания, ухудшают условия развития плода, повышают риск патологического течения родов и тем самым способствуют увеличению перинатальной смертности и детской заболеваемости. Частота сосудистой дистонии у беременных женщин составляет от 10,4 до 24,3%. К клиническим вариантам нарушений сосудистого тонуса у беременных относят артериальную гипо- и гипертензию, возникающую во время беременности. Состояние гипо- и гипертензии, возникающие до беременности и сохраняющиеся во время беременности, чаще всего связаны с нейроциркуляторной дистонией.

Наиболее приемлемой в настоящее время является классификация нейроциркуляторной дистонии, построенная с учетом характера нарушений со стороны сердца и особенностей гемодинамических сдвигов. Различают следующие типы нейроциркуляторной дистонии:

кардиальный , для которого характерны боль в области сердца, сердцебиение при нормальном АД;

гипотензивный , при котором часто наблюдают общие неврологические расстройства, целеброваскулярные, кардиальные симптомы при стабильном снижении АД ниже 100/60 мм рт.ст;

гипертензивный , характеризующийся неустойчивостью АД с наклонностью к повышению, преобладанием кардиальных и церебральных симптомов.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТОНИИ

Частота артериальной гипотензии у беременных от 4,2-12,2% до 32,4% по данным разных авторов. Артериальная гипотензия является результатом общих нарушений в организме, симптомом общего заболевания, когда изменяется тонус не только сосудов, но и других органов. Артериальная гипотензия неблагоприятно влияет на течение беременности и родов, развитие плода и новорожденного. Наиболее частыми осложнениями во время беременности являются ранний токсикоз, угроза прерывания беременности, недонашивание, поздний гестоз и анемия.

Наиболее частыми осложнениями в родах являются несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, разрывы промежности. Последовый и послеродовый период у 12,3-23,4% женщин осложняет кровотечение. Послеродовый период - субинволюция матки, лохиометра и эндомиометрит. Сравнительно небольшая кровопотеря (400-500 мл) у рожениц с артериальной гипотензией часто вызывает тяжелый коллапс.

Частота оперативных вмешательств составляет: кесарево сечение – 4,6%; ручное вхождение в полость матки – 15,3%.

При артериальной гипотензии частота внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного составляет 30,7%, увеличивается количество родовых травм до 29,2%, число недоношенных детей до 17% и детей с гипотрофией I-II степени до 26,1%. Оценка состояния детей по шкале Апгар статистически достоверно снижена.

Беременным с артериальной гипотонией назначиют экстракт элеутерококка или пантокрина по 20-25 кап. 3 раза в сутки, 10% раствор кофеин бензоата натрия по 1 мл. п/к, тиамин, пиридоксин по 1 мл в/м ежедневно, в/в вливание низкоконцентрированного раствора глюкозы (5-10%) с аскорбиновой кислотой.

Перед родами оправдано применение комплексной дородовой подготовки – создание негормонального глюкоза-кальциево-витаминного фона при продолжающейся терапии плацентарной недостаточности.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

К числу наиболее распространенных форм заболеваний сердечно-сосудистой системы относится гипертоническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия. Артериальную гипертензию выявляют у 5% беременных. Из этого числа в 70% случаев имеет место поздний гестоз, в 15-25% - гипертоническая болезнь, в 2-5% - вторичные гипертензии, связанные с заболеваниями почек, эндокринной патологией, болезнями сердца и крупных сосудов.

По А.Л. Мясникову (1965) различают три стадии болезни с дополнительным делением из них на фазы А и Б.

Стадия I

А – характеризуется повышением артериального давления при психологических нагрузках.

Б – транзиторная гипертензия: АД повышается на некоторое время и при определенных условиях.

Стадия II

А – характеризуется постоянной, но не устойчивой гипертензией.

Б – характеризуется значительным и стойким повышением АД. Возникают гипертонические кризы. Отмечают признаки стенокардии. Обнаруживают изменения глазного дна.

Стадия III – склеротическая, наряду со стойким и значительным повышением АД, наблюдают склеротические изменения в органах и тканях.

А – компенсированная.

Б – декомпенсированная, отмечают нарушения функций органов, развитие сердечной и почечной недостаточности, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническую ретинопатию.

Клиническая картина гипертонической болезни при беременности мало чем отличается от гипертонической болезни у не беременных женщин и зависит от стадии заболевания. Сложность диагностики заключается в том, что многие беременные, особенно молодые, не подозревают об изменениях АД. Бывает очень трудно оценить степень депрессорного влияния беременности на начальные формы гипертонической болезни. Кроме того, часто развивающийся гестоз второй половины беременности затрудняет диагностику гипертонической болезни.

Правильно собранный анамнез, в том числе и семейный помогает в диагностике гипертонической болезни. Следует обратить внимание на данные профосмотров в школе, на работе. Если у беременной повторные роды, выяснить течение предыдущих. При анализе жалоб больной следует обратить внимание на головные боли, кровотечения из носа, боли в области сердца и др.

Объективное обследование включает в себя обязательное измерение АД на обеих руках, ЭКГ, исследование глазного дна.

При I стадии гипертонической болезни больные отмечают периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна, редкие носовые кровотечения. На ЭКГ обычно обнаруживают признаки гиперфункции левого желудочка, глазное дно не изменено.

При II стадии головные боли носят постоянный характер, одышка при физической нагрузке. Бывают гипертонические кризы. На ЭКГ выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения глазного дна.

III стадия гипертонической болезни встречается крайне редко, так как женщин этой группы имеют пониженную способность к зачатию.

При дифференциальной диагностике с гестозом второй половины беременности следует помнить, что при I и II стадии гипертонической болезни, как правило, отсутствуют изменения в моче, нет отеков, снижения суточного диуреза, гипопротеинемии.

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

Самое частое осложнение гипертонической болезни - это развитие гестоза, который проявляется с 28-32-ой недели беременности. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддается терапии и повторяется при последующих беременностях. При гипертонической болезни страдает плод. Нарушения функции плаценты приводит к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Нередко осложнение гипертонической болезни – отслойка нормально расположенной плаценты.

Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремительное течение или затяжное, что неблагоприятно сказывается на плоде. Для правильного ведения родов при гипертонической болезни необходима оценка тяжести заболевания и выявление возможных осложнений. С этой целью беременную, страдающую гипертонической болезнью трижды за время беременности госпитализируют в стационар.

I-я госпитализация – до 12 недель беременности. При обнаружении IIА стадии заболевания беременность может быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др. IIБ и III стадии служат показанием для прерывания беременности.

II-я госпитализация в 28-32 недели – период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной и коррекцию проводимой терапии.

III-я госпитализация должна быть осуществлена за 2-3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.

Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода II период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В III период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия гипертонической болезни включает в себя создание для больной психоэмоционального покоя, строго выполнения режима дня, диеты, медикаментозной терапии и физиотерапии.

Медикаментозное лечение проводят с использованием комплекса препаратов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания. Применяют следующие гипотензивные средства: диуретики (фуросемид, бринальдикс, дихлотиазид); препараты, действующие на различные уровни симпатической системы, включая a и b -адренорецепторы (анаприлин, клофелин, метилдофа); вазодилататоры и антагонисты кальция (апрессин, верапамил, фенитидин); спазмолитики (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин).

Физиотерапевтические процедуры включают в себя электросон, индуктотермию области стоп и голеней, диатермию околопочечной области. Большой эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

Микроморфометрические исследования плаценты выявили изменения соотношения структурных элементов плаценты. Площадь межворсинчатого пространства, стромы, капилляров, сосудистый индекс снижаются, площадь эпителия увеличивается.

При гистологическом исследовании отмечают очаговый ангиоматоз, распространенный дистрофический процесс в синцитии и трофобласте, очаговое полнокровие микроциркуляторного русла; в большинстве случаев множество "склеенных" склерозированных ворсин, фиброз и отек стромы ворсин.

Для коррекции плацентарной недостаточности разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию и биоэнергетику плаценты.

Всем беременным с сосудистой дистонией назначают средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, эуфиллин), биосинтез белка и биоэнергетику (эссенциале), микроциркуляцию и биосинтез белка (алупент).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические меры осложнений беременности и родов при гипертонической болезни - регулярный контроль за беременной женщиной в условиях женской консультации со стороны врача акушера-гинеколога и терапевта, обязательная трехразовая госпитализация в стационар беременной даже при хорошем самочувствии и эффективная амбулаторная гипотензивная терапия.

АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Анемии беременных разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидно-клеточные). Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21-80%. Различают две группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдают анемии, возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28-30 недельному сроку беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате снижается показатель гематокрита, уменьшается количество эритроцитов, падает показатель гемоглобина. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Анемия беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Для развития анемических состояний при беременности определенное значение имеют частые роды с длительными лактационным периодом, истощающие запасы железа и других антианемических веществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диабете, гастрите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. Ежедневная потребность в железе – 800 мг (300 мг – плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или недостаточном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с недостатком фолатов. Одной из причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. У большинства женщин детородного возраста запас железа недостаточен, причем этот запас уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запаса железа в организме женщины может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В 12 , В 6 , С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных. Как известно, анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагенитальной патологией

ДИАГНОСТИКА

Оценка тяжести заболевания, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови, железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, а железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15% и меньше (в норме 35-50%). Снижается показатель гематокрита до 0,3 и меньше.

О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина с помощью радиоиммунного метода. Кроме того, проводят другие биохимические исследования показателей крови, исследуют функцию печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Необходимо исключить наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различной локализации.

ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ АНЕМИИ

Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2%). Это осложнение чаще наблюдают у первобеременных (26,2%). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1%), так и поздние (10,9%) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место у первобеременных, а в поздние сроки признаки прерывания беременности отмечают почти у каждой четвертой многорожавшей женщины.

При анемии тяжелой степени 42% детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии.

При анемии беременных в последовом и раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.

Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные последствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения беременности.

При исследовании показателей белкового метаболизма были получены интересные данные. Выявлено достоверное снижение уровня общего белка в сыворотке крови (на 25% при анемии легкой степени и на 32% при анемии средней тяжести). При изучении белкового метаболизма были установлены основные молекулярные механизмы биосинтеза белка в плаценте. Это свидетельствует о том, что развивающаяся у беременных плацентарная недостаточность является вторичной, так как формирование и функционирование плаценты происходят в организме, гомеостаз которого отличается от нормального. Глубокие нарушения, свидетельствующие о выраженной плацентарной недостаточности, выявлены и при исследовании содержания половых стероидных гормонов. Концентрация эстрадиола в сыворотке крови у беременных с анемией снижена более чем в 2,5 раза по сравнению с таковой у здоровых беременных, экскреция эстриола во II триместре снижена на 32%, а в III – на 45%.

Развитие плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками внутриутробной гипотрофии, в состоянии асфиксии.

Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими его функционирование: эссециале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.

Медикаментозную коррекцию плацентарной недостаточности у беременных с анемией легкой и средней степени тяжести осуществляют по следующей схеме:

Энпит белковый до 45 г или сухая белковая смесь до 12 г в сутки;

Аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в сутки;

Метионин по 0,25 г или глютаминовая кислота по 0,5 г 4 раза в сутки;

5% раствор глюкозы по 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл, внутривенно капельно;

Метилксантины – пентоксифиллин по 7 мг/кг;

Биоантиоксидант – эссенциале по 0,5 мг/кг.

Медикаменты подбирают для каждой беременной с учетом индивидуальной чувствительности, степени тяжести анемии и выраженности плацентарной недостаточности.

Врожденные мегалобластические анемии – опасны, так как при них велика материнская и детская перинатальная заболеваемость и смертность.
отбор женщин по риску развития данной патологии, занятия по ФППП к родам, дородовая госпитализация.

дипломная работа

3.1 Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста

По данным ВОЗ, частота анемий у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, а скрытого железодефицита к концу беременности достигается почти у 100%. Частота анемий у беременных продолжает неуклонно расти, и этот рост, по-видимому, будет в ближайшие годы сохраняться. Так, за последнее десятилетие ХХ века в России она выросла в 6,3 раза.

На фоне анемии существенно ухудшается течение беременности, родов и состояние плода. Так, у беременных с анемией существенно чаще наблюдаются угроза прерывания, самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды, хроническая гипоксия и задержка внутриутробного роста плода, у рожениц - слабость родовой деятельности, кровотечения, у родильниц - гнойно-воспалительные процессы, гипогалактия, другие осложнения послеродового периода.

В раннем неонатальном периоде у детей, родившихся от матерей со скрытым железодефицитом или манифестной анемии, отмечаются повышенная потеря массы тела, длительное течение физиологической желтухи, нарушение иммунного статуса и процесса становления микробиоценоза кишечника. В дальнейшем такие дети отстают в психофизическом развитии, несмотря на нормализацию гематологических показателей.

Во время беременности увеличивается потребление кислорода на 15-33%. Наличие дефицита железа является триггером цепочки патологических событий, начинающихся с прогрессирующей гемической гипоксии с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Существование гемической гипоксии быстро приводит к развитию тканевой и циркуляторной гипоксии, проявляющейся в развитии дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. Именно гипоксические и метаболические (в первую очередь, связанные с невозможностью адекватного тканевого дыхания) нарушения нередко приводят к декомпенсации или обострению основного заболевания беременной. С этого момента состояние женщины может быстро и значительно ухудшаться, причём первоначальный пусковой момент уже отходит в клинической картине на второй план. К ассоциированным с анемией осложнениям беременности относится также фетоплацентарная недостаточность. В плаценте и миометрии происходят дистрофические процессы, отмечается гипоплазия ворсин хориона, снижение уровня плацентарных гормонов.

Показатель перинатальной смертности также оказался существенно выше у больных, которые к моменту родоразрешения имели ЖДА - 6,2 д против 1,3 д.

Таким образом, становится понятным, что профилактика анемии - эффективный путь снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

В дородовом периоде отметим следующие меры профилактики анемии для беременных:

Фельдшер проводит до родовые патронажи беременных по данным женской консультации и своевременно проведенной профилактике мероприятия которые помогают предупредить анемию у детей.

Если распространенность железодефицитной анемии в стране или регионе превышает 40%, эксперты ВОЗ рекомендуют проведение фортификации, которая предусматривает обогащение железом наиболее употребляемых населением продуктов. Обычно в качестве таких продуктов выбирают хлеб или макаронные изделия. Важно, чтобы доля населения, употребляющего этот продукт, составляла не менее 65-95%. Фортификация затруднена из-за отсутствия идеального пищевого продукта, который хорошо бы соединялся с железом, а также проблем с его всасываемостью. Эффективность фортификации составляет около 50% среди охваченного населения. Более эффективной считается профилактика ЖДА у населения, представляющего группы риска развития анемии. Этот вид профилактики получил название саплиментации и подразумевает добавку веществ (железа, йода и др.) извне. Наиболее показательным примером саплиментации является применение препаратов железа у беременных женщин для профилактики ЖДА. Согласно рекомендациям ВОЗ, препарат железа в дозе 60 мг/кг в сут применяют во II и III триместрах беременности и в течение 3 мес лактации. Национальные рекомендации США предусматривают применение препарата железа в дозе 30 мг/кг в сут в течение всего периода беременности. Даже при охвате саплиментацией 50, 80 и 95% беременных женщин эффективную дозу железа получают только 67% женщин. К сожалению, подобные рекомендации в нашей стране не разработаны.

Очевидна необходимость регулярного употребления разнообразных продуктов питания, содержащих железо. Многие рекомендации по питанию предписывают беременным употребление продуктов с высоким содержанием железа и достаточной его биодоступностью. Однако эффективность этих советов пока не подтверждена контролируемыми исследованиями. Потребность в железе во II и III триместрах соответственно возрастает на 2-3 и 3-6 мг/сут. Абсорбция железа из продуктов питания составляет максимум 2 мг/сут. Поэтому при использовании только диеты дефицит железа при беременности должен составлять 1-5 мг/сут, а за весь период беременности, родов и лактации 700-900 м. Поэтому основным методом профилактики дефицита железа у беременных считают диета, богатая, содержащими железо

2. Профилактический прием препаратов железа у беременных. Ряд плацебо-контролируемых исследований, выполненных в последние годы, подтвердил известное клиницистам представление относительно эффективности профилактики дефицита железа при беременности с помощью железосодержащих препаратов. Как известно, ранее для профилактики анемии у беременных использовали высокие дозы железа (100-200 мг/сут). Полагали, что 100 мг двухвалентного железа обеспечивают максимальный подъем гемоглобина, а 200 мг/сут повышают к началу родов концентрации сывороточного ферритина и гемоглобина до показателей небеременных женщин. Однако потенциально опасные эффекты ионов железа сконцентрировали исследования на использовании малых доз железа в профилактике анемии у беременных. Так, показано, что 45-66 мг элементарного железа, назначаемые ежедневно между приемами пищи с 12 до 20 недель беременности, предотвращают развитие анемии у здоровой женщины. Снижение ежедневной дозы железа до 20-27 мг/сут поддерживает его запасы у беременной, но, видимо, не обеспечивает профилактику анемии. Другими авторами показано, что 40 мг/сут двухвалентного железа, принимаемого между приемами пищи в период с 18 недель беременности и до родов, является достаточным для предотвращения анемии, тогда как доза 20 мг/сут обеспечивает только профилактику дефицита железа, но не исключает развития анемии. Авторы исследования предлагают два основных вывода: 1) 30-40 мг/сут железа обеспечивают адекватную профилактику ЖДА в 90-95 %; 2) применение 20-27 мг/сут железа лучше, чем полный отказ от профилактики ЖДА.

В настоящее время предложено множество мультивитаминных препаратов и пищевых добавок для беременных женщин, содержащих 15-27 мг двухвалентного железа. Вместе с тем показано, что доза железа 18мг/сут, входящая в состав витаминно-минерального комплекса, принимаемого с 16 недель беременности, не предотвращает развитие его дефицита у 72% женщин. Это подтверждают и другие, в том числе -- эпидемиологические исследования, где доказана неэффективность ежедневных витаминно-минеральных таблеток, содержащих 14-18 мг железа, для поддержания его адекватных запасов при беременности. Существует ряд причин низкой абсорбции железа, содержащегося в витаминно-минеральных таблетках. Прежде всего, это рекомендации употребления витаминно-минеральных добавок во время или непосредственно после еды, что снижает биодоступность двухвалентного железа. Многие компоненты пищи (жиры, кальций, полифенолы, оксалаты и др.) снижают абсорбцию железа приблизительно на 40%, особенно при его низкой концентрации в препарате. Кроме того, железо в витаминно-минеральных комплексах находится вместе с другими ионами (кальций, цинк, медь, марганец и др.), конкурирующими между собой за всасывание в ЖКТ. Поэтому рекомендуют выделять железо в отдельные лекарственные формы, не сочетая его с другими микроэлементами в витаминно-минеральных комплексах для беременных женщин.

Наконец, следует считать целесообразным индивидуальный подбор дозы препаратов железа, основанный на оценке концентрации сывороточного ферритина. Если концентрация ферритина больше 70 нг/мл, нет необходимости в назначении препаратов железа. При концентрации ферритина от 30-70 нг/мл профилактическое назначение препаратов железа показано, но доза не должна превышать 30-40 мг/сут. Концентрация ферритина ниже 30 нг/мл является основанием для назначения препаратов железа в дозе 80100 мг/сут.

Применение низкодозированных препаратов железа с ранних сроков беременности эффективно предотвращает ЖДА к моменту родов. Однако следует учитывать, что назначение препаратов железа без достаточных показаний, применение его высоких доз способствует развитию ряда побочных эффектов. Это осложнения со стороны системы пищеварения, инициация окислительного стресса и др. Концентрация гемоглобина выше 120-130 г/л способствует нарушениям в системе микроциркуляции, включая плацентарный кровоток. Поэтому, проводя профилактику дефицита железа соответствующими препаратами, необходимо помнить о ее серьезности и небезопасности, обязательности как индивидуального подхода к выбору терапии, так и динамического контроля.

Фельдшер * учавствует в профилактике анемии у детей раннего возраста включает в себя антенатальную и постнатальную профилактику. Антенатальная профилактика включает правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию анемии. Постнатальная профилактика заключается в соблюдении гигиенических условий жизни ребенка, адекватном вскармливании, своевременном введении прикормов.

В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются недоношенные дети, которые так же наблюдаются участковой мед. сестрой (с 2-месячного возраста); дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов; крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста; дети, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями; дети с хроническими заболеваниями, с синдромом мальабсорбции; а также после кровопотерь и хирургических вмешательств.

В период пубертата особого внимания требуют девочки в первые 2-3 года после менархе, а также подростки (как девушки, так и юноши), активно занимающиеся спортом.

Профилактика должна проводиться с помощью препаратов железа для приема внутрь, в дозе 1-2 мг/кг/сут (для детей до 3-5 лет) или 50-60 мг/сут (для детей старше 5 лет и подростков) в течение 3-4 недель, не реже 1 раза в год (в каждом конкретном случае курс ферротерапии персонифицируется).

Фельдшер учавствует в наблюдение на участке за детьми, перенесшими ЖДА I-II степени, осуществляется не менее 6 мес., перенесшими ЖДА III степени - не менее 1 года (форма 30у). Целесообразно контролировать уровень гемоглобина не реже 1 раза в месяц, содержание ФС (ЖС, ОЖСС) - по окончании базисного и реабилитационного курсов ФТ, а также при снятии с диспансерного учета.

Проведение профилактических прививок мс планирует с учетом у детей ЖДА и им не противопоказано, не требует нормализации гемоглобина, так как количество иммунокомпетентных клеток достаточно.

Значимость проблемы ЖДА у детей обусловлена ее большой распространенностью и частым развитием при различных заболеваниях, тяжелыми и порой необратимыми последствиями дефицита железа для детей, наличием на современном фармацевтическом рынке большого количества различных по своему составу и свойствам препаратов железа, в которых практическому врачу трудно ориентироваться. Важно представлять что, несмотря на то, что на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний, проблема ЖДА - развивающаяся проблема и каждый год приносит много новой информации.

1. Первичная профилактика дефицита железа.

Проблема дефицита железа -- это, прежде всего, проблема питания, поэтому первичная профилактика ЖДА -- это адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1-2 мг, ребенка -- 0,5-1,2 мг. Обычная диета обеспечивает поступление от 5 до 15 мг элементарного железа в день. В ЖКТ (двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки) всасывается лишь 10-15% железа, содержащегося в пище.

Основным пищевым источником железа являются продукты животного происхождения, содержащие гемовое железо. Наибольшее количество железа содержится в говядине, баранине, печени; в меньшей степени -- рыбе, курином мясе, твороге. Важным является не то, сколько железа содержится в продукте, а какова его биодоступность. По сравнению с животными продуктами негемовое железо, содержащееся в растительной пище (овощи, фрукты, злаки), имеет сниженную биодоступность, что означает его более низкую всасываемость. Кроме того, для всасывания железа необходимы определенные условия: витамин С усиливает всасывание железа, а такие вещества, как таниновая кислота, входящая в состав чая, или фитаты, встречающиеся в некоторых продуктах, могут существенно угнетать всасывание железа. При ЖДА всасывание железа в двенадцатиперстной кишке резко возрастает, что связано с подавлением синтеза гепцидина.

В настоящее время для профилактики дефицита железа в большинстве стран мира приняты соответствующие рекомендации. В основном они касаются детей раннего возраста, беременных и кормящих женщин, а также женщин репродуктивного возраста. Американская академия педиатрии (American Academy of Pediatrics) в 2010 г. пересмотрела рекомендации по профилактике ЖДА у детей. Основные положения этих рекомендаций сводятся к следующему:

доношенные здоровые дети имеют достаточные запасы железа в первые 4 мес жизни. В связи с небольшим содержанием железа в грудном молоке детям, находящимся на грудном вскармливании, показано дополнительное назначение железа (1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки), начиная с 4-месячного возраста и до введения прикорма (например, каши, обогащенной железом);

доношенные дети, находящиеся на смешанном вскармливании (грудное молоко составляет более половины рациона), должны дополнительно получать 1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 4-месячного возраста и до ведения прикорма;

дети, находящиеся на искусственном вскармливании и получающие молочные смеси, обогащенные железом, получают достаточное количество железа из молочных смесей или прикорма. Цельное коровье молоко не следует назначать детям до 12 мес;

дети в возрасте 6-12 мес должны получать 11 мг железа в сутки. В качестве блюд прикорма следует назначать красное мясо и овощи с высоким содержанием железа. В случае недостаточного поступления железа с молочными смесями или прикормом следует дополнительно назначить железо в виде капель или сиропа;

дети в возрасте 1-3 лет должны получать 7 мг железа в сутки, лучше в виде пищи, содержащей достаточное количество красного мяса, овощей с высоким содержанием железа и фруктов с большим содержанием витамина С, который усиливает всасывание железа. Также возможно дополнительное назначение жидких форм препаратов железа или поливитаминов;

все дети, родившиеся недоношенными, должны получать по крайней мере 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки до 12-месячного возраста, что соответствует содержанию железа в обогащенных им молочных смесях. Дети, родившиеся недоношенными, при грудном вскармливании должны получать 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 1-го месяца жизни и до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащенными железом, или до введения прикорма, обеспечивающего поступление 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки.

2. Вторичная профилактика дефицита железа.

Вторичную профилактику дефицита железа (ранняя диагностика латентного дефицита железа и ЖДА) рекомендуется проводить при каждом обращении пациента к врачу, проведении диспансеризации, медицинских осмотров и т.д. При этом врачи должны опираться на жалобы больного, данные анамнеза, клинические проявления и изменения лабораторных показателей. В США в качестве меры вторичной профилактики ЖДА у детей предусмотрен универсальный и селективный скрининг. Универсальный (всеобщий) скрининг проводится среди детей в возрасте 12 мес и включает определение концентрации Hb и оценку факторов риска развития ЖДА. К таким факторам риска относят:

низкий социально-экономический статус семьи (социально неблагополучные семьи, беженцы или эмигранты);

недоношенность или низкая масса тела при рождении;

отравление свинцом;

исключительно грудное вскармливание после 4-месячного возраста без дополнительного назначения железа;

употребление цельного коровьего молока или диета с низким содержанием железа.

К дополнительным факторам риска относят:

недостаточное питание, отставание в развитии;

особые потребности, обусловленные состоянием здоровья.

В случае выявления факторов риска развития ЖДА у детей рекомендуют проводить селективный (избирательный) скрининг в любое время. У детей в возрасте 2-5 лет, не имеющих факторов риска, обследование на предмет выявления ЖДА проводится ежегодно. Среди детей школьного возраста и мальчиков подросткового возраста скрининговому обследованию для выявления анемии подлежат дети, имеющие ЖДА в анамнезе или особые потребности, обусловленные состоянием здоровья или низким поступлением железа с пищей. Начиная с подросткового возраста, скрининг для выявления анемии проводят у всех небеременных женщин каждые 5-10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА. Прием препаратов железа с профилактической целью предназначен для лиц из групп риска, которые не имеют возможности получать продукты, обогащенные железом. Следует помнить, что железо из обогащенных продуктов питания включается в эритропоэз в меньшей степени, чем при назначении препаратов железа. К сожалению, подобные научно обоснованные рекомендации по профилактике дефицита железа у различных групп населения отечественными учеными пока не сформулированы. Разработка национальных рекомендаций по профилактике и лечению железодефицитных состояний и их утверждение на государственном уровне позволят решить сложную медико-социальную проблему.

Общая концепция детского здоровья и проблема ориентации медицинской науки и практики непосредственно на формирование и поддержку здоровья - важнейшие составляющие современной педиатрии...

Особенности питания детей первых лет жизни

По итогам анализа литературных данных, можно выделить ряд факторов, которые обусловливают длительность периода грудного вскармливания. Среди них выделяются биологические и социальные...

Особенности применения лекарственных средств в различные возрастные и физиологические периоды

Поскольку после пяти лет основные клинико-фармакологические параметры у детей мало отличаются от таковых у взрослых, привлекают к себе внимание их особенности у детей от момента рождения до пяти лет...

Острый аппендицит

Вопросы дифференциальной диагностики у детей до 3 лет имеют большое значение, поскольку большинство заболеваний у них начинается с повышения температуры, болей в животе, рвоты, жидкого стула, т.е. симптомов...

Роль медицинской сестры в профилактике туберкулеза

Противотуберкулезную помощь населению оказывают все лечебно-профилактические учреждения общей лечебной сети, противотуберкулезные диспансеры, санатории, больницы, отделения и кабинеты...

Профилактика анафилактического шока не менее актуальна, чем диагностика и лечение. Лучшим методом профилактики является обоснованное назначение лекарственных препаратов...

Тактика и неотложная помощь фельдшера при синдроме токсикоза с эксикозом у детей на догоспитальном этапе

Хронический гломерулонефрит

Несомненно, самым важным принципом лечения любого заболевания является модификация факторов риска...

В функциональных обязанностях фельдшера ФАПа красной строкой стоит ранняя диагностика и профилактике основных соматических и инфекционных заболеваний, атак же диагностика неотложных состояний и оказание экстренной медицинской помощи.

Фельдшер обязан проводить все необходимые мероприятия по диагностике и профилактике анемий. Данная работа складывается из следующих направлений 4.

Во- первых важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий .

Во-вторых - фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий (беседы с беременными женщинами, подростками по рациональному питанию и профилактике анемий, выпуск санитарных бюллетеней, работа с молодыми мамами и воспитателями детских садов ит.д.).

В- третьих - при подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания .

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей) .

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 месяцев и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 месяцев после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии) .

Диспансерное наблюдение одним из основных направлений профилактики рецидивов анемии и перехода их в более тяжелые заболевания.

Диспансерное наблюдение при железодефицитных анемиях состоит из:

• · диспансерный учет на 1 год;
• · осмотр педиатра ежемесячно первые 3 месяца после нормализации гемоглобина, затем1 раз в 3 месяца;
• · осмотр гематологом по показаниям;
• · общий анализ крови на фоне лечения 1 раз в 10 -14 дней, при поддерживающей дозе - 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 месяца;
• · общий анализ мочи 1 - 2 раза в год;
• · сывороточное железо по показаниям;
• · режим, питание;
• · профилактические прививки при уровне гемоглобина не менее 100 г/л.

При В-12 дефицитной анемии необходимо:

• · диспансерное наблюдение - пожизненное;
• · поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни;
• · один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка;
• · обязателен ежеквартальный контроль анализа крови .

Антенатальная профилактика заключется:

• · всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение препаратов железа через рот или витаминов, обогащенных железом,
• · достаточное пребывание беременных на свежем воздухе
• · рациональное, сбалансированное питание .

Постнатальная:

• · естественное вскармливание со своевременным введением прикормов (мясное пюре). В грудном молоке содержится железа к 5 - 6 месяцам 0,5 мг/л, усваивается до 50% (0,25 мг). Суточная потребность ребёнка 1 мг в сутки, следовательно, необходимо употреблять не менее 4 литров молока ребёнку после 6 месяцев для покрытия физиологической потребности.
• · дети, находящиеся на искусственном вскармливании должны получать адаптированные смеси, содержащие железо с 4 месяцев
• · соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе для профилактики рахита, гипотрофии, ОРВИ
• · недоношенным, детям от многоплодной беременности, с крупной массой тела или имеющим бурные темпы роста с 3 месяцев жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический приём препаратов железа в дозе 1/3 - 1/2 суточной терапевтической дозы (2 - 4 мг/кг в сутки элементарного железа) .

Главная » Наращивание » Ведение беременности и родов при анемии. Железодефицитная анемия беременных. Железодефицитная анемия у беременных